心力衰竭（护理）.ppt

文档介绍：心力衰竭(HeartFailureHF)医大三院心内科李海滨#心力衰竭主要特征:肺循环和/或体循环淤血以及组织血液灌注不足定义:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。基本病因原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌病,VitB1缺乏,心肌淀粉样变性基本病因压力负荷过重(PressureOverload,Afterload)在开始收缩时,心室所需克服的排血阻力-为后负荷。取决于:主动脉顺应性周围血管阻力血液黏度容量负荷过重(VolumeOverload,Preload)在舒张末期,心室所承受的容量负荷心脏瓣膜关闭不全左右心或动静脉分流性先天性心血管病:间隔缺损、动脉导管未闭全身性血容量增多的疾病:慢性贫血、甲亢心脏负荷过重诱因病理生理代偿机制心力衰竭时各种体液因子的改变关于舒张性心功能不全心肌损害和心室重构代偿机制Frank-Starling机制:即增加心脏的前负荷使回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加心排血量及提高心脏作功量。临床上常用左心室功能曲线表示。左室舒张末压达15-18mmHg时,机制达到最大效应。此后心搏量不再增加,反而下降。即为心室功能曲线的平台期其后的下降。LVEDP:>18mmHg---出现肺充血的症状和体征,右室中心静脉压>12mmHg,体循环淤血心脏指数:<---出现低心排血量的症状、体征代偿机制心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制,心肌肥厚心肌细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主。肥厚的心肌处于能量饥饿状态。导致心肌缺血,心肌细胞死亡。剩下存活心肌负荷进一步加重,心肌进一步肥厚。恶性循环。代偿机制神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统(RAS)激活代偿机制神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强:心衰时,去甲肾上腺素水平增高,作用于心肌β受体,使心肌收缩力增强,心率加快,心排血增加