文档介绍：关系;超微结构变化提示吸烟确能引起血管内皮细胞功能的改变。体外实验中也发现,烟气冷凝物可使人脐静脉内皮细胞ICAM一1、血管细胞粘附分子一1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM一1)的表达增加。以上研究表明,吸烟确实可能通过影响粘附分子ICAM一1、VCAM—l水平,引起血管内皮细胞功能的改变,从而引起单核细胞与内皮细胞粘附,促进AS的发生和发展,吸烟致血管内皮细胞粘附分子表达上调可能是吸烟导致AS的分子机制之一。尽管国内外已有部分有关吸烟对粘附分子ICAM—l、VCAM一1的影响的报道,但目前尚未见健康人群有关吸烟与粘附分子slCAM一1、sVCAM—I相关性研究的报道。因此有必要对健康吸烟人群的slCAM一1、sVCAM-I水平作研究,为探讨吸烟导致AS形成机制提供人群资料,并为通过戒烟行为达到预防AS的发生提供科学依据。目前有关吸烟对氧化应激影响的研究主要集中在吸烟对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、脂质过氧化物(iipid peroxides,LPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等抗氧化物质和脂质过氧化物的研究,研究证明吸烟对机体氧化应激水平有影响,能致机体氧自由基反应和脂质过氧化反应加剧,抗氧化物质活性降低,导致机体抗氧化能力减弱。SOD称超氧化物歧化酶, 是生物体内专一清除氧自由基的特异性抗氧化酶。多数研究证明吸烟者SOD活性较健康非吸烟者为低,且吸烟者SOD活性与吸烟时间和吸烟量呈~定程度的直线相关,SOD活性随着吸烟年限和吸烟量的增加而下降,两者呈负相关关系。也有研究发现吸烟组血清SOD活性明显高于非吸烟组;但在吸烟者中,随着吸烟年限增加,而SOD活性未见显著性差异。总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)是反映机体内总抗氧化水平的指标,有研究发现长期吸烟组血浆T-AOC水平低于不吸烟组,提示长期吸烟可使血中氧化与抗氧化失去平衡。有关短期吸烟与T-AOC水平相关关系的研究未见报道。为了探讨吸烟对健康人群血清粘附分子和氧化应激指标的影响,以及吸烟与粘附分子和氧化应激水平的关系,我们以烟龄为卜5年的健康男性吸烟者和健康男性不吸烟者为研究对象,采用ELISA方法测定血清slCAM一1、sVCAM-I水平、比色法测定血清T-AOC水平、羟胺法测定血清SOD活性,分析吸烟与血清 sICAM—l、sVCAM一1、T-AOC、SOD的相关关系,进一步为吸烟导致动脉粥样硬化的作用机制提供参考依据。研究目的: 本研究欲通过对烟龄为卜5年的健康男性吸烟者和健康男性不吸烟者血清 s[CAM一1、sVCAM—L、T-AOC水平及SOD活性进行检测,以探讨1—5年吸烟对健康人群血清粘附分子和氧化应激的影响,为阐明吸烟诱导血管损伤作用及其机制提供参考依据。研究方法: 1实验分组 :本研究从2005年4月至5月到广州机场出入境检验检疫局体检中心体检的1000名广州白云国际机场饮食、服务行业健康体检者中按入选标准共选取120名健康男性,其中对照组为健康非吸烟男性58名;吸烟组为有卜5 年烟龄的健康吸烟男性62名。以上研究对象均排除以下情况:①高血压、糖尿病:②近两周有严重的感染性疾病;③自身免疫性疾病;④恶性肿瘤;⑤严重的心、肝及肾疾病和血液系统疾病。 :按照WHO(1984)关于吸烟调查方法标准建议规定:每天吸烟1 支以上,持续吸烟1年以上为吸烟者来判别是否为吸烟者。根据吸烟的情况分为:①吸烟组:P(规律性吸烟>1支)×N((卜5年)且仍在吸烟或戒烟时间不足一周者; ②不吸烟组:无吸烟史或仅偶尔不规律吸烟(聚会或烦闷时)者。 2研究指标及检测方法 、血压、身高、体重、体质指数(body m3ss index,BMI)等基本情况的记录和测定。 、每日吸烟量等吸烟情况的记录,其中吸烟指数是指每日吸烟量×烟龄。 :所有研究对象禁食12小时以上,在早晨空腹静脉取m 5毫升,3000r/min离心10min,收集上清液,置一800c冰箱保存,用于检测以下指标: ①粘附分子指标:采用ELISA方法测定血清细胞间粘附分子一1(Soluble intercellular adhesion molecule—l,slCAM一1)、血管细胞粘附分子一l(Soluble vascular cell adhesiOil molecule—l,sVCAM—1)水平; ②氧化应激指标:采用比色法测定血清总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC),采用羟胺法测定血清超氧化歧化酶活性(Superoxide