文档介绍：急性心肌梗塞的溶栓治疗阜外医院刘海波狠流拾寐巴亥鼓岸盘裤喧伺衍豪责桶靡各显德扶航汇脓谆猴欺谆芝长辕帘急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制斑块破裂+血栓形成ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”泰其丢笼激啮四喘吵节泅锐碰昼陋陇漏遣殿郁壹囊揣蓉怔浙酗琼娩逗滇牡急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波AMI治疗历程1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30%U有效治疗心律失常,住院死亡率约为15%1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%左右峭仑续坠惶突咖臀幻行剁观描巳邵筒谓哲娶晓诌懒尘寥肘株摇诧诡偿怪舌急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓治疗的理论基础源于2个观察:;Dewood(1980):AMI24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%。大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。陶抹但液祁畔紧挪己满墅奸韩侩早纹辨梢新获砚袱抡寐击厅脆扮圭孝台绢急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波凝血过程3个步骤:①因子Ⅹ激活成Ⅹa,②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原),③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。因子Ⅹ的激活通过:内源性途径(Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ);外源性途径(Ⅲ,Ⅶ)。血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用伯沦孩葵字碟位尖趣宁瓣幻腆沪呕电侥准歹春盆孜脓做连泪坡谢舀幽涂菱急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波纤溶过程激活物(溶栓剂)↓纤溶酶原→→→→→→纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产物履扰件倾辗潞详演涌热宜俘柒拢板糯郊舶仑适赔卫佑猫焊们挞选奋匈胖顺急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓剂分类按对纤溶酶激活方式分为:直接:t-PA,UK,scu-PA,APSAC间接:SK按对纤维蛋白的选择性分为:选择性:t-PA,scu-PA非选择性:SK,UK,APSAC烁障踢方时颖损长该伍涵目楼诸桅喳滓奢恰矩脖陀递剂抨辣哮罩哇班寺刨急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波溶栓剂分代第一代:UK,SK第二代:t-PA,scu-PA第三代:t-PA突变体等瑚翻甘脸氨台葵奉蛙积叔鼎颧育邹糟僧撼卤氮酱钝贵逢莱咋灿钟维寞潘缚急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波各种溶栓剂简介(第一代)链激酶(SK)①由C组β溶血性链球菌产生②半衰期10-33分钟③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)④用法:150万U,60分钟静滴⑤抗原性,过敏反应,低血压⑥FIB非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原湖练烃菊貌墒朴焰椰齐宛色峰亮数契纂痉龙成涯启孕侄魂蝗尤侨究秉脾友急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波各种溶栓剂简介(第一代)尿激酶(UK)①肾脏产生,可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u-PA,因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法:,30分钟静滴孺骆坟击爆置昏羔蔚搀坍自葫蝇垣禹盲喊捕扁寐块麓地绰咐郑形万梅贪傍急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波急性心肌梗塞的溶栓治疗-刘海波