文档介绍：低血糖的护理病因症状诊断护理危害预防概述低血糖概述?,但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现,叫低血糖症,低血糖症是指,血糖低于一个特定水平,并导致一系列症状出现,诊断标准为:男<50mg/dl(<),女<40mg/dl(<)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl()。当血糖浓度低于50~60mg/dl时,出现低血糖早期症状(四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等);当血糖浓度低于45mg/dl时,出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。病因?多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织。?胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,?而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。?胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症。?1肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,眩晕,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。?2中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异糖尿病人常发生低血糖的原因?(1)胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。?(2)由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。?(3)活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。?(4)进食量减少,没及时相应减少胰岛素。?(5)注射混合胰岛素的比例不当(PZI比RI多1~2倍)且用量较大,常常白天尿糖多而夜间低血糖。(6)在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。(7)情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。?(8)出现酮症后,胰岛素量增加,而进食量减少。(9)加剧低血糖的药物。诊断?无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转。异常低血糖诊断标准通常为:男<2。78mmol/L,女<2。5mmol/L(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童2。22mmol/L。大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难。?最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定。若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗)。随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖。第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测。应测定血乳酸,pH和血酮。?实验室检查可鉴别不同病因。胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加。服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高。外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降。?罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体。自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究。?胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁。发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行)。可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史。血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml(>4