文档介绍：(或)非感染因素作用于人体引起支气管粘膜及其周围组织慢性非特异性炎症,临床上表现慢性咳嗽、咳痰,有的有喘息,经常有感染而急性发作,症状加重,每年发病持续三个月至少连续两年以上。、痰、喘症状加重,可有发热、黄痰、末梢血白细胞增多等,Ⅱ型呼吸衰竭而引起精神神经障碍,同时要除外其它疾病引起的神志意识障碍。、肺气肿及其它肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺结构发生病理改变,从而引起肺动脉高压最后导致右心室肥大、右心衰竭。,经一般治疗24小时仍不能缓解者。,系由呼吸道急慢性炎症及支气管阻塞引起的支气管组织结构出现较严重的病理性破坏,支气管呈现不可复原性扩与变形。 ,与痰混合。,语颤增强,叩诊呈浊音,听诊闻及病理性支气管呼吸音或湿罗音。、水肿、炎性细胞浸润和渗出性病变。临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难,肺部X线可见炎性浸润阴影。 ,按病原体不同又分为:(1)细菌性肺炎、(2)病毒性肺炎、(3)支原体性肺炎、(4)真菌性肺炎、(5)其它尚有:立克次体肺炎、衣原体肺炎、弓形体肺炎、寄生虫肺炎等。、自身免疫性疾病引起的肺部非感染性炎症,其中包括:(1)化学性肺炎、(2)放射性肺炎、(3)过敏性肺炎、(4)结缔组织病肺炎、(5),临床表现为突然的寒战、高热、胸痛、铁锈色痰等症状、检查有肺实变体征。X线检查可见较高均匀一致的片状阴影,呈段节或大叶性分布。有的可出现感染性休克。,引起的肺化脓性炎症。临床表现为急骤起病、高热畏寒、贫血、衰竭、咳嗽、咳痰多呈脓痰或脓血痰,伴有胸痛、呼吸困难、发绀,可有肺实变体征及湿罗音,胸膜摩擦音。血行播散者全身中毒症状较重,呼吸道表现较轻。病程较长,金葡菌肺炎也是感染性休克的常见病因之一。,造成细支气管阻塞,肺小叶萎陷、缺氧,细菌迅速繁殖,使肺组织充血、水肿,炎性细胞浸润,引起化脓性坏死,形成脓肿。、坏死性炎症,在其周围常有肉芽和纤维组织包绕形成脓肿,随着坏死组织液化,脓肿力增高破溃,脓液经支气管排出,形成空洞可有液平面,主要临床特点为高热、胸痛、咳嗽、咳大量脓臭痰。,细菌或脓毒栓子可经血流进入肺循环,引起肺小血管栓塞,致组织发生化脓性炎症,形成多发性脓肿。、支气管新生物阻塞支气管或邻近器官化脓性病灶引起的肺组织化脓性坏死形成脓肿。 (Horner)综合征为(肺尖)癌肿浸润或压迫颈交感神经所致。表现为同侧瞳孔缩小、上睑下垂、眼球凹陷及额部无汗。,多位于肺周边部分的肺癌。,临床表现可隐匿或复杂多样,常有咳嗽、咯血、胸痛、发热等表现。,一般采用体积增长一倍所需的时间称为倍增时间。、段支气管,位于肺门附近的肺癌。 ,常规X线未能发现者。。包括多种表现:(1)分泌代异常、(2)杵状指及骨关节肥大、(3)神经肌肉病变、(4)皮肤改变、(5)凝血系统异常。、生长旺盛的结核菌群。Ⅲ型肺结核,通常由肺感染灶或由Ⅰ型肺结核原发灶发展而来,亦可因密切接触排菌病人,外界结核菌新近感染所致。Ⅰ型肺结核。当非特异性免疫功能低下时,结核菌首次进入肺,便引起发病。此行病人既往从无结核感染,亦无接种卡介苗,机体对结核菌无特异性免疫反应,亦无变态反应。、肺门淋巴结结核,结核性淋巴管炎影像,三者同时存在称为原发综合征。 ,此时机体无特异性免疫,亦无变态反应,此种肺结核称为原发性肺结核。,结核杆菌侵入肺泡,只引起结核感染而不发病。31.Ⅰ型呼吸功能衰竭是呼