文档介绍：慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎:简称慢支,就是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续3个月或更长时间,连续两年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其她疾病。病理:支气管上皮细胞变性坏死脱落,后鳞状上皮化生,支气管壁的损伤修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂。临床表现症状:①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。②咳痰:一般为白色粘液与浆液泡沫性,偶可带血。③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。体征:早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音,咳嗽后可减少或消失。实验室检查或其她辅助检查①X线:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。②呼吸功能检查:最大呼气流速-容量曲线在75%与50%肺容量时流量明显下降。③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数与(或)中性粒细胞增高④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌。鉴别诊断①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。②嗜酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥3%)可以诊断。③肺结核:常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线(上叶多发、斑片状改变)可鉴别。④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。⑤特发性肺纤维化:临床经过缓慢,胸部下后侧可闻爆破音。血气分析:动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。⑥支气管扩张:患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。⑦其她引起慢性咳嗽的疾病:慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。治疗急性加重期的治疗:①控制感染:抗生素(左氧***沙星、罗红霉素、阿莫西林等)②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方***化铵合剂、盐酸氨溴索等③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂缓解期的治疗①戒烟、避免吸入有害气体或其她有害颗粒②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次)③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药预后部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病慢性阻塞性肺疾病(COPD)chronicobstructivepulmonarydisease一、慢性阻塞性肺疾病(COPD):简称慢阻肺,就是以持续气流受限为特征的可以预防与治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道与肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。二、病因:1、外因:吸烟、吸入职业粉尘与化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位等2、内因:遗传因子、气道高反应性、肺发育生长不良。三、发病机制1、炎症机制:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症就是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活化与聚集就是慢阻肺炎症过程的重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制3、氧化应激机制4、其她四、病理生理慢阻肺特征性的病理生理变化就是持续气流受限引致肺通气功能障碍①气体受限与气体限闭②气体交换异常③黏液高分泌④肺动脉高压临床表现症状:慢性咳嗽:8w以上咳嗽,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰咳痰:一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶带血丝,清晨排痰较多,急性发作期痰量增多、可见脓痰。气短或呼吸困难:早期在较剧烈活动时出现,后渐加重,以致日常活动甚至休息时也感到气短,就是慢阻肺的标志性症状。喘息或胸闷:重症患者或急性加重期可出现全身症状:晚期患者有体重下降,食欲减退,外周肌肉萎缩与功能障碍,精神抑郁与(或)焦虑等体征-----早期无异常,随进展可见:视诊:桶状胸、呼吸变浅频率增快,严重可见缩唇呼吸触诊:双侧语颤减弱叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界与肝浊音界下降。听诊:两肺呼吸音弱、呼气期延长,部分患者可闻湿/干性罗音实验室检查及其她辅助检查肺功能检查:①使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0、7可确定为持续气流受限②FEV1占预计值的百分比:中重度气流受限的良好指标③使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<0、7为不能完全可逆的气流受阻X线:特异性不强,早期无明显变化,后肺纹理增粗、紊乱,可有肺气肿改变胸部CT检查:慢阻肺小气道改变,肺气肿的变化血气检查:对确定发生低氧血症、高碳酸血症,酸碱平衡失调及判断呼衰类型有意义其她:合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移,痰培养可见致病细菌※肺功能分级1级、轻度FEV1%pred≥80%2级、中度FEV1%pred【50,80)3级、重