文档介绍：肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生) 均不能称为肝硬化。从临床的角度来看,肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门脉高压症(食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表现。从病理学上来看,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积 (纤维化),继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成,最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程,在临床上无法将二者截然分开。、临床分类•根据肝脏功能储备情况可分为:①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍 >35g/L胆红素<35mol/L,凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,-谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Child-PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<,明显黄疸,胆红素>35mol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。•根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为:①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症,血清白蛋白水平低。.肝硬化的诊断(一)肝纤维化和肝硬化的诊断方法血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高,脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。尿液检查尿常规一般在正常范围,乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性,尿胆原阴性。肝细胞损伤引起的黄疸,尿胆原亦增加。腹腔积液病人应常规测定 24h尿钠、尿钾。粪常规消化道出血时出现肉眼可见的黑粪和血便, 门脉高压性胃病引起的慢性出血,粪隐血试验阳性。肝功能试验 (1)血清胆红素:失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高,胆红素的持续升高是预后不良的重要指标。(2)蛋白质代谢:肝脏是合成白蛋白的唯一场所,在没有蛋白丢失的情况(如蛋白尿)时,血清白蛋白量常能反映肝脏储备功能。在肝功能明显减退时,白蛋白合成减少。正常值为 35〜55g/dL,白蛋白低于28g/dL为严重下降。肝硬化时常有球蛋白升高,蛋白电泳也可显示白蛋白降低,球蛋白显著增高和p球蛋白轻度升高。(3)凝血酶原时间:是反映肝脏储备功能的重要预后指标,晚期肝硬化及肝细胞损害时明显延长,如用维生素K后不能纠正,更说明有功能的肝细胞减少。(4)血清酶学检查:1)ALT和AST肝细胞受损时,ALT升高,肝细胞坏死时,AST升高。肝硬化病人这两种转氨酶不一定升高,但肝硬化活动时可升高。酒精性肝硬化病人