文档介绍：糖尿病***症酸中毒北京中医药大学2010级硕士张鹏.***体的生成脂肪分解肌肉细胞(肝外组织)氧化血FFA糖异生+甘油肝细胞线粒体***体***、乙酰乙酸、β-***症酸中毒一、概述糖尿病***症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是多种诱因引起胰岛素相对或绝对缺乏,或胰岛素抵抗激素分泌增多所致的糖尿病常见急性并发症,多表现为原有糖尿病症状加重、呼吸深快、神志障碍和血糖浓度明显升高、***血、***尿和失代偿代谢性酸中毒。1型糖尿病患者DKA发病率为2%~5%,是1型糖尿病患者主要死亡原因之一。2型糖尿病患者常在严重感染、手术及创伤、妊娠或分娩等应激状态下发生。20%DKA患者既往无糖尿病病史,以DKA为首发表现。在胰岛素发现和用于临床前,DKA病死率为100%。胰岛素治疗和有效液体复苏后,DKA病死率将至2%左右。.二、病因有50%~60%DKA患者是因糖尿病合并其他疾病(如急性心梗和脑血管意外等)所致。严重感染(如尿路梗阻、呼吸道感染、阑尾炎、胆囊炎和盆腔炎等)、手术及创伤、分娩、饮酒和精神病常可促发DKA;此外,应用胰岛素分泌抑制药(噻嗪类利尿药、苯妥英钠、拟交感神经药和糖皮质激素等)也可诱发DKA。20%~30%的DKA患者未发现明显诱因,是因胰岛素相对或绝对缺乏,或体内应激激素(血儿茶酚***、可的松和生长激素等)水平增加引起,称为特发性DKA。DKA和高渗性高血糖非***症综合征诱因(表1)诱因药物感染(30%~50%)心血管药物肺炎β受体阻断药..严重烧伤、高热或低温全肠营养内分泌疾病,如甲亢或库欣综合征三、。正常情况下,进餐刺激胰岛素分泌入血。胰岛素激活代谢需要的酶,促进能量物质葡萄糖以糖原形式贮存在肝细胞内。血液中过多的葡萄糖转化成三酰甘油形式贮存。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白酯酶,清除循环中脂蛋白使其贮存在细胞内。胰岛素抑制脂肪分解,促进氨基酸和葡萄糖进入细胞,以供氧化或贮存。饥饿状态下,血胰岛素浓度降低,分解代谢增强,机体动员所有贮存的供养物质(葡萄糖、氨基酸和脂肪)提供机体需要。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持机体数小时功能。肝糖原耗竭后,脂肪成为主要功能物质,并能产生***体。同时,肝也能利用肌肉分解的氨基酸经糖异生途径维持血糖浓度。.相对或绝对胰岛素缺乏引起组织葡萄糖利用减少及糖异生增强都会引起葡萄糖代谢紊乱,出现血糖浓度升高。血糖超过肾糖阈时发生渗透性利尿,引起机体水和电解质丢失。、手术、创伤和妊娠等应***况下,胰岛素反向调节激素(如胰高血糖素、儿茶酚***、生长激素和肾上腺糖皮质激素)大量分泌,体内分解代谢加速。胰岛素持续缺乏和(或)大量应激激素促进脂肪分解,使血脂肪酸浓度增高。血游离脂肪酸在肝经β氧化生成***体。体内***体生成过多,发生DKA,血pH下降(图1)。血pH<。胰岛素缺乏和(或),失K+、Na+、Cl-Ca2+、PO43-、Mg2+GFR降低严重高血糖肾前性氮质血症脂肪酸转运到肝细胞肌组织消耗经线粒体内β氧化***体生成细胞内脱水血容量减少,血液浓缩呕吐高阴离子间隙代谢性酸中毒***,血液浓缩呼吸增快意识障碍休克代谢性酸中毒(乳酸酸中毒).四、病理生理1、酸中毒:当糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏细胞线粒体经β氧化产生大量乙酰乙酸、b-羟丁酸和***,这三者统称为***体。当***体生成剧增,超过肝外组织的氧化能力时,血***体升高称为***体症,尿***体排出增多称为***尿,临床上统称为***症。乙酰乙酸和b-羟丁酸是较强的有机酸,大量消耗体内碱储备,若代谢进一步加剧,血***体继续升高,超过身体的处理能力,便发生代谢性酸中毒。2、严重脱水:1)升高的血糖,加重渗透性利尿;大量***体从肾、肺排出又带走大量水分。2)由于蛋白质、脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失。3)厌食、恶心、呕吐等胃肠症状,使体液丢失,水分入量减少。.