文档介绍：肝功能不全(Hepaticinsufficiency)    肝脏就是人体内最大得腺体肝脏,具有多种生理功能。首先让我们来回忆一下肝脏得正常结构与生理功能。肝脏由肝实质细胞(肝细胞)与非实质细胞组成,肝非实质细胞包括肝星形细胞(HSC)又称贮脂细胞、窦内皮细胞(SEC)、Kupffer细胞、pit细胞等。   正常肝脏得大体标本与腹腔镜下得肝脏、胆囊如图:   图16-1正常肝脏得大体标本与腹腔镜下得胆囊、肝脏   肝脏得生理功能有哪些呢?   肝脏得正常生理功能:   1、代谢:物质代谢与能量代谢   2、物质合成:白蛋白、凝血因子等   3、分泌与排泄:胆汁   4、解毒:药物、毒物与代谢废物   5、免疫功能:抗原递呈   如果肝脏受到严重损伤,就可能导致肝功能不全,那么什么就是肝功能不全呢?   肝功能不全(hepaticinsufficiency):各种致肝损害因素作用于肝脏后,一方面可引起肝脏组织变性、坏死、纤维化及肝硬化等结构得改变,另一方面还能导致肝脏分泌、排泄、合成、生物转化及免疫等多种生理功能障碍,出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。首先,让我们一起来学习第一节肝功能不全得病因与分类第一节肝功能不全得病因与分类一、肝功能不全得病因   (一)感染   1、肝炎病毒表16-1肝炎病毒   (二)药物   两种或两种以上药物合用时,常可出现肝脏病变。   烟肼、氟烷、醋氨酚等较受重视   氨甲喋呤、四环素等可引起脂肪肝   (三)酒精   酒精在肝细胞线粒体与细胞液中被乙醇脱氢酶系统氧化为乙醛,乙醛再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸。   酒精本身及其衍生物均能导致肝脏损伤,尤其就是乙醛   (四)遗传代谢障碍   遗传性酶缺陷所致物质代谢紊乱引起得疾病。   例:糖代谢病、脂类代谢病、氨基酸代谢病、金属元素代谢病、肝卟啉代谢病、胆红素代谢病及血浆循环蛋白酶代谢病等。   (五)免疫抑制   严重免疫抑制状态可诱发感染有HBV或HCV得患者出现肝功能衰竭二、分类   可分为急性与慢性肝功能不全两种类型:表16-2急性与慢性肝功能不全分类   病毒及药物等所致得急性重症肝炎就是急性肝功能不全得代表病。慢性肝功能不全多见于各种类型肝硬化得失代偿期与部分肝癌得晚期。第二节肝功能不全综合征机体得功能、代谢变化机制一、物质代谢障碍   (一)糖代谢障碍   肝脏通过糖原得合成与分解、糖酵解与糖异生与糖类得转化来维持血糖浓度得相对稳定。图16-2糖代谢障碍机制   (二)脂类代谢障碍   胆汁分泌减少引起脂类吸收障碍,患者可出现脂肪泻、厌油腻食物等临床表现。   (三)蛋白质代谢障碍   在肝功能不全时:   血浆白蛋白浓度得下降,使血浆胶体渗透压降低,导致腹水形成;因缺少造血原料可导致贫血;凝血因子合成减少,会造成出血倾向;急性期反应蛋白得产生不足,使机体得防御功能下降。表16-3肝脏合成与分泌得主要蛋白质   (四)维生素代谢障碍   肝功能不全时可导致维生素代谢障碍。   VitA→nyctalopia   VitD(25-OH)→osteoporosis   VitK→hemorrhagictendency二、激素代谢障碍   肝脏就是许多激素代谢得主要场所表16-4主要在肝脏代谢得激素   当内分泌功能紊乱,会出现一系列临床表现。   举例:胰岛素代谢障碍导致高胰岛素血症;性激素代谢障碍导致雌激素增多,出现肝掌、蜘蛛痣等。三、胆汁代谢障碍   (一)高胆红素血症   肝功能不全→胆红素排泄功能障碍→高胆红素血症(伴有皮肤、黏膜及内脏器官等黄染得临床表现,称为黄疸)   (二)肝内胆汁淤积   胆汁酸摄取、转运与排泄功能障碍→胆汁成分(胆盐与胆红素)潴留→脂肪、脂溶性维生素吸收↓→肠源性内毒素吸收↑→内毒素血症。四、凝血功能障碍   (一)凝血因子合成下降   肝脏合成绝大多数凝血因子,如Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅷ(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为维生素K依赖性凝血因子)。   (二)抗凝血因子减少   血管内壁上两种抗凝机制:①以蛋白C为主体得蛋白酶类凝血抑制机制②以抗凝血酶-Ⅲ为首得蛋白酶抑制物类抑制机制。主要在肝脏合成,肝功能障碍导致这些抗凝物质减少,导致凝血与抗凝血平衡失调。   (三)纤溶蛋白溶解功能异常   肝脏病人纤溶亢进   机制:α2抗纤溶酶生成减少、肝脏清除纤溶酶原激活物得功能减退。   (四)血小板数量及功能异常   血小板数目明显减少,原因:骨髓抑制;脾功亢进;发生DIC消耗过多。   血小板功能异常:血小板释放障碍、集聚性缺陷与收缩不良。五、生物转化功能障碍   生物学效应或毒性得物质(包括激素、神经递质等内源性物质与药物、毒物等外源性物质)体内蓄积。   肝病患者血中药物