文档介绍：目录生胃酮对匹鲁卡品致癫大鼠海马、中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯英汉缩略词对照表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯表达的影材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯···⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···讨论···········⋯⋯⋯⋯⋯····⋯··⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯·········⋯·结论⋯⋯⋯⋯⋯··⋯·⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯致谢························⋯⋯············⋯⋯···········⋯·······缝隙连接与癫痫凼⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
//痩/生胃酮对匹鲁卡品致癫大鼠海马、表达的影响摘要目的:研究匹鲁卡品致癫大鼠海马组织、表达的变化及生胃酮干预后的影响,探讨、在癫痫发病机制中的作用和生胃酮的抗癫痫机制。方法:将大鼠随机分为对照组、匹鲁卡品模型组、生胃酮干预组椤Sτ寐然黄ヂ晨ㄆ犯骨蛔⑸涞姆法制备癫痫模型。模型组、生胃酮干预组根据癫痫发作后、、小时、旌天分为鲅亲椤I竿8稍ぷ橛谧⑸淦ヂ晨ㄆ非∈卑痥曜几骨蛔⑸洹6哉兆椴唤腥魏未恚9嫠茄采用分级法评价致癫大鼠的发作等级并记录发作的潜伏期;应用染色的方法观察各组大鼠海马组织的形态学变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠海马和的表达。结果:对照组大鼠无痫性发作,、脱失,尤以区及齿状回明显,致癫后第七天最为严重;干预组同样出现此现象,但神经元减少程度上较模型组轻。与对照组相比,模型组和生胃酮干预组海马各区、∈贝锏礁叻澹笾鸩浇档停恢吗后小时内,模型组和干预组、.=;拆锓⒆骱螅珻泶镌龈呒仁邱拆锓⑸
酮未表现出明显的保护和治疗作用,静止期内则表现出明显的神经元保护效果。关键词:癫痫;匹鲁卡品;缝隙连接;生胃酮;缝隙连接蛋白。的结果,又可能是癫痫发生发展的促进因素;拆锓⒆骷毙云谏
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前言放电引起痫性发作为特征。流行病学资料显示,一般人群的癫痫年发病率为一/万,患病率约为,我国约有蛞陨像拆锘者,每年新发病的癫痫患者为万。癫痫确切的发病机制复杂,与多种因素相关,目前有研究认为相邻细胞间通过缝隙连接,纬赏交疃斐傻囊斐7诺缡邱拆锓⑸⒄沟中枢神经系统中,神经元之间突触传递媒介主要是化学性的,但在部分神经元之间则是通过形成电突触以完成物质与信息的传递。广泛存在于机体各种细胞间,是一种特殊的膜通道,直接联通相邻细胞的胞浆,信息离子和小分子物质肿恿啃∮趌蛘直径小于可经过该通道进行细胞间的转运而形成缝隙连接介导的细胞间通讯珿。中枢神经系统中相邻的细胞间,如神经元之间、胶质细胞间,甚至不同种类的细胞间,如神经元~星形细胞间、星形一小胶质细胞间均有的存在。目前有研究认为相邻细胞通过形成同步化活动所造成的异常放电是癫痫发生发展的重要机制之构成的缝隙连接蛋白珻由一个多基因家族拷贝而来,在哺乳动物中至少有个成员。中枢神经系统中的表达和分布具有区域特异性,其中表达最强烈、分布最广泛的是,癫痫是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,以脑神经元异常重要机制之一。一。
主要存在于星形胶质细胞、神经元及室管膜细胞中;其次是,主要存在于神经元中。近年来,在癫痫研究领域,这两种蛋白受到了广泛的关注。等眨⑾,无论是在原发灶还是在镜灶中,和的表达水平均有显著的提高。姚丽芬等研究发现,癫痫患者海马脑组织中、表达增高,因此推断由形成的电突触数量的增多与癫痫发作有密切的关系。但也有学者研究认为癫痫发作对表达的影响并不明显U庑┭芯克得饔/形成的与癫痫的发生发展有着密不可分的关系,但其变化规律存在争议,作用机制有待进一步发掘。生胃酮,是一种甘草酸的合成衍生物,化学名为甘草次酸半琥珀酸酯二钠盐,在国外较多的用于胃溃疡的治疗。近年来的研究表明其可阻断,具有抗癫痫作用。有学者研究发现芄患跎俣锬P婉拆锓⒆鞯拇问猓鼓芄唤档婉拆尖波的幅度及频率,说明其具有抗癫痫作用但等聪’却发现,由低镁人工脑脊液诱导的脑薄片癫痫模型中,低剂量芄辉黾玉拆镅⒆鞯钠德始胺龋呒亮緾保虿朔堋种扑蜃饔谩R虼耍珻可能的抗癫痫机制还需更进一步的研究。本实验通过建立匹鲁卡品癫痫大鼠模型,观察阻断剂干预前后大鼠行为学的变化及研究匹鲁卡品致癫大鼠海