文档介绍：肝硬化腹水的诊疗肝硬化腹水的诊疗 Guidelines on the management of Guidelines on the management of ascites in cirrhosis ascites in cirrhosis 2011;05;12 2011;05;12 ?? 1. ?? 2. ?? 3. ?? 4. ?? 5. ?? 6. ?? 7. ( 自发性细菌性腹膜炎( SBP SBP ) ) 简介简介??腹水是肝硬化的主要并发症之一,随访腹水是肝硬化的主要并发症之一,随访 10 10 年年大约有大约有 50 50 %的肝硬化患者发生腹水。腹水的%的肝硬化患者发生腹水。腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志,一旦出现是肝硬化自然病程中的重要标志,一旦出现腹水, 出现腹水, 2 2年内的死亡率为年内的死亡率为 50 50 %,需要考虑%,需要考虑肝移植。肝移植。?? 75 75 %腹水由肝硬化引起%腹水由肝硬化引起,其余的病因包括恶,其余的病因包括恶性肿瘤( 性肿瘤( 10 10 %)、心功能不全( %)、心功能不全( 3 3%)、结核%)、结核( (2 2%)、胰腺炎( %)、胰腺炎( 1 1%)等。%)等。分类分类国际腹水协会( 国际腹水协会( International ascites club International ascites club ) ) ??无并发症的腹水无并发症的腹水(plicated ascites) (plicated ascites) ??难治性腹水难治性腹水(refractory ascites) (refractory ascites) 分类分类??无并发症的腹水无并发症的腹水腹水没有感染、低钠血症及不伴肝肾综合征。腹水没有感染、低钠血症及不伴肝肾综合征。??1 1级(轻度)。只在超声检查时发现腹水。级(轻度)。只在超声检查时发现腹水。??2 2级(中度)。腹水引起中度腹部对称性膨隆。级(中度)。腹水引起中度腹部对称性膨隆。??3 3级(重度)。腹水引起明显的腹部膨隆。级(重度)。腹水引起明显的腹部膨隆。分类分类??难治性腹水难治性腹水指在没有摄入前列腺素抑制剂如非甾体抗炎药物时指在没有摄入前列腺素抑制剂如非甾体抗炎药物时对限制饮食钠摄入至对限制饮食钠摄入至 88mmol/ 88mmol/ 天和对最大剂量利尿剂天和对最大剂量利尿剂(速尿(速尿+ +螺内酯)无效应的液体负荷过度。对利尿剂螺内酯)无效应的液体负荷过度。对利尿剂治疗不耐受时,腹水也考虑为难治性。利尿剂治疗失治疗不耐受时,腹水也考虑为难治性。利尿剂治疗失败的指针包括很少或没有体重减轻,并且尿钠排泄量败的指针包括很少或没有体重减轻,并且尿钠排泄量不够(< 不够(< 78mmol/ 78mmol/ 天)。小于天)。小于 10% 10% 的肝硬化并发腹水的肝硬化并发腹水的患者满足顽固性腹水的定义标准。的患者满足顽固性腹水的定义标准。利尿剂耐药型腹水利尿剂耐药型腹水:对饮食限钠和强化利尿治疗(饮食:对饮食限钠和强化利尿治疗(饮食钠限制在钠限制在 90mmol/d 90mmol/d (相当于(相当于 盐)以下,安体舒盐)以下,安体舒通通 400mg/d 400mg/d 和速尿和速尿 160mg/d 160mg/d 至少一周)无效。至少一周)无效。利尿剂难治型腹水: 利尿剂难治型腹水: 由于由于利尿剂导致的并发症利尿剂导致的并发症限制了利限制了利尿剂有效剂量的应用,从而使腹水难以控制。尿剂有效剂量的应用,从而使腹水难以控制。利尿剂导致的并发症利尿剂导致的并发症??肝性脑病肝性脑病:排除其他诱发因素:排除其他诱发因素??肾功能损害肾功能损害: : Scr Scr 上升大于上升大于 1 1倍或倍或 Scr Scr > > 2mg/dL 2mg/dL ??低钠血症低钠血症:血钠下降> :血钠下降> 10mmol/L 10mmol/L ,至< ,至< 125mmol/L 125mmol/L ??低钾或高钾血症低钾或高钾血症:血钾< :血钾< 3mmol/L 3mmol/L 或> 或> 6mmol/L 6mmol/L 形成机制形成机制??腹水形成的机制有两个关键因素腹水形成的机制有两个关键因素??门脉高压门脉高压??低蛋白血症低蛋白血症??水钠潴留(肾素水钠潴留(肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固***) 醛固***) 门脉高压门脉高压??门脉高压对腹水的形成至关重要。门脉高压对腹水的形成至关重要。??肝静脉压力梯度( 肝静脉压力梯度( HVPG HVPG )< )< 12mmHg 12mmHg 很少发生腹