氯吡格雷抵抗.ppt

文档介绍：***吡格雷抵抗ClopidogrelResistance.***吡格雷的重要性血小板聚集形成血栓血小板的粘附和激活在整个血栓形成中起(CCS-2)高危因素***,;111:1097-,;45:246-,;46:638-,;109:3064-,;109:166-,;93:456-,;25:476-483.……***%的冠状动脉内支架为DES(drugelutingstent)inrealworldDES内血栓形成发生率明显高于临床试验结果1阿司匹林+***吡格雷是目前冠脉内支架尤其是DES置入术的标准抗血小板方案2提前终止上述药物是DES内血栓形成的最强预测因素1,3***,;293:2126-,;111:1097-1099..Failureoftherapy:在***吡格雷治疗中仍有临床事件发生Resistance:指***吡格雷不能达到预期的药效学作用定义WiviottSD,;109:3064-,;45:1157-1164..多数文献以***吡格雷治疗后血小板聚集度下降<10%判定为***吡格雷抵抗(resistance)或无效(nor-responder),10-30%为低效(semi-responder),>30%则认为有效(responder)现有资料提示,约10%-63%的患者接受常规***吡格雷治疗(300mg负荷剂量继以75mg/d维持)时不能达到足够的抗血小板作用发生率GurbelPA,;107:2908-,;16:169-,;109:166-,;93:456-,;25:476-,;109:3171-3175..Matetzky等1的研究显示,40%的***吡格雷抵抗患者发生了缺血性心血管事件,包括:STEMI、ST、ACS等,%Muller等2的报道中2例(105例患者中)支架内亚急性血栓形成均为***,;109:3171-,;89:783-787..发生机制***吡格雷作用机理血小板激活途径.***吡格雷抵抗或无效的可能机制表1***吡格雷抵抗或无效的可能机制外源性机制患者依从性差***吡格雷剂量不足与CYP3A4有关的药物间相互作用内源性机制遗传变异性P2Y12受体多态性CYP3As多态性ADP释放增加其它血小板激活通路儿茶酚***P2Y1依赖性通路P2Y12非依赖性通路的上调(血栓素、TXA2、胶原)NguyenTA,;45:1157-1164..