文档介绍：???????????阜外医院刘海波???????????阜外医院刘海波??????????????????斑块破裂+血栓形成? ST 段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞, “红血栓”? ST 段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞, “白血栓”????????1960 s 以前—保守治疗,住院死亡率可高达30% ?1960 s— CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为 15% ?1980 s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10% 左右?1990 s—直接 PTCA 及/ 或支架置入, 住院死亡率 5%左右??????????源于 2个观察: 1. AMI 早期闭塞性血栓的发生高; Dewood (1980) : AMI 24 小时内冠造 IRA 闭塞者: <6 h为 86%; 8~12h为68%; 12~24h为64% 2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。大多数 AMI 患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。?????3 个步骤: ①因子Ⅹ激活成Ⅹa,②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa( 凝血酶原), ③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。?因子Ⅹ的激活通过: 内源性途径( Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ); 外源性途径( Ⅲ,Ⅶ)。血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用????激活物(溶栓剂) ↓纤溶酶原→→→→→→纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白(纤维蛋白原) →→降解产物??????按对纤溶酶激活方式分为: ?直接: t-PA ,UK , scu -PA , APSAC ?间接: SK ?按对纤维蛋白的选择性分为: ?选择性: t-PA, scu -PA ?非选择性: SK , UK, APSAC ??????第一代: UK , SK ?第二代: t-PA, scu -PA ?第三代: t-PA 突变体等?????????????链激酶( SK ) ?①由C组β溶血性链球菌产生?②半衰期 10-33分钟?③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用) ?④用法: 150 万U,60分钟静滴?⑤抗原性,过敏反应,低血压?⑥ FIB 非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原?????????????尿激酶( UK ) ①肾脏产生,可从尿中提取②血管内皮细胞可产生 u- PA , 因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法: 万 U/kg ,30分钟静滴