文档介绍：浅谈新生儿黄疸的治疗闫丽华(黑龙江省大兴安岭地区呼中区碧水医院16503刀【中图分类号】[文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2012)22-0382-01【摘要】目的浅谈新牛儿黄疸的治疗。方法根据患儿临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗。结论新牛儿黄疸可采用药物疗法、光照疗法及换血疗法进行治疗。【关键词】新牛儿黄疸治疗新牛儿黄疸又称新牛儿高胆红素血症(hyperbilirubinemia),是新牛儿期最常见的一种临床现象。它是由于血清胆红素浓度增高所致。主要表现为皮肤、黏膜及巩膜发黄。包括牛理性与病理性两种。下面将新牛儿黄疸的临床治疗汇报如下。1病因m红素生成过多胆红素是血红素的分解产物,约80%来源于血红蛋白,约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中细胞前体。其原因是:胎儿血氧分压低,红细胞数量代偿性增加,出生后血氧分压升高,过多的红细胞破坏;新生儿红寿命短(早产儿低于70d,足月儿约80d,成人为120d),且血红蛋白的分解速度是成人的2倍;新牛儿肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。,与清蛋白联结后,运送到肝脏进行代谢。与清蛋白联结的胆红素不能透过细胞及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。•红素能力差未结合胆•红进入肝细胞后,与Y、Z蛋白结合,在光面内质网,主要通过尿昔二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)的催化,形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素,经胆汁排泄至肠道。,肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆•原及其氧化产物,其中大部分随粪便排除,小部分被结肠吸收后,极少量由肾脏排泄,余下的经门静脉至肝脏重新转变为结合担红素,再经胆管排泄,即胆•红素的“肠肝循环”。出牛时,因肠腔内具有β・葡萄糖醛酸昔酶可将结合胆红素转变成未结合胆•红素,加之肠道内缺乏细菌,导致未结合胆•红素的产生和重吸收增加。〜3d出现。:足月儿<205μmol/L(12mg/dl);早产儿<256μmol/L(15mg/dl)。〜14d,早产儿延至3〜4周可消退。。•红素为主。结合胆•μmol/L(15mg/dl):常在24h内出现。222黄疸程度重呈黄疸进展快:血清胆红素峰值超过上述生理性黄疸的胆红素峰值,或上升超过85μmol/(L•d)(5mg/dl)。:超过上述生理性黄疸时限,或黄疸退而复现。。・6μmol/L(),应按高胆红素血症及早进行防治。足月儿:脐血>μmol/L(3mg/dl),24h内>μmol/L(6mg/dl),48h内>μmol/L(9mg/dl),72h及以上>μmol/L(12mg/dl)。早产儿:24h>&m