文档介绍：急性一氧化碳中毒一氧化碳(CO)是一种无色、无嗅、无味的气体,生理上,是一种化学窒息状态。当吸入时,它比氧气更容易与血红蛋白结合,取代氧从血红蛋白,从而干扰血液运输氧。换句话说,呼吸一氧化碳会导致窒息,昏迷甚至死亡。病因大多数一氧化碳中毒发生在冬季。最常见的一氧化碳中毒来源是密闭或错误的熔炉和加热器。这些使风险增加的产品都是在通风不良的封闭区域运行的。1o生活中毒一氧化碳的常见来源包括汽车和船废气,火烟,有缺陷或通风不良的熔炉,燃气动力发动机排气,家里热水器或木头燃烧。其中机动车尾气是最常见的致命的一氧化碳中毒的来源,所以大多数死亡都发生在固定不动车辆上,即使车库门或窗户打开通风。火烟是第二个co中毒的主要原因,也是建筑火灾死亡的最常见原因。大部分的中毒发生在冬季。汽车尾气可能被雪阻塞了,以及在密闭空间使用非电器取暖和烹饪设备,特别是在冬季停电更多。***甲烷也会导致一氧化碳中毒。它的吸收是通过吸入、摄取或皮肤接触,并通过肝脏转化为COo二***甲烷储存在身体组织和逐步释放;使得人们暴露于二***甲烷中一氧化碳的消除半衰期是吸入一氧化碳的两倍多。3•意外中毒天然气爆炸或煤气泄漏,火灾中吸入气体,用co***或他杀毒性机制一氧化碳对血红蛋白中的铁(或铜)有很大的亲和力,它们的结合比血液携带氧气结合力更强。一氧化碳和血红蛋白之间的亲和力是血红蛋白和氧气之间的亲和力230~260倍。一氧化碳与血红蛋白结合,产生碳氧血红蛋白(COHb)。100ppm的CO水平在平衡会产生46%COHb这足以产生临床症状。一氧化碳是自然发现的体内血红蛋白分解的产物,因此正常COHb浓度范围可以从1%到2%。吸烟者的COHb浓度有一个基线可高达3%-10%,甚至健康的重度吸烟者可以容忍COHb高达15%oCOHb浓度大于40%表示最近有接触CO和需要临床干预。慢性阻塞性肺病或冠心病患者对COHb浓度的增加敏感。在CO中毒的情况下氧血内容实际上增加了,组织使用的氧气水平下降是有限氧解离曲线转向左边,导致血液中的氧气没有给组织,这将导致组织缺氧损伤。第二个机制包括肌红蛋白对CO也有一个高度的亲和力和影响线粒体呼吸链酶负责的有效组织利用氧。急性 CO中毒后,对缺氧最敏感的器官会影响最大,即大脑和心脏。另一种机制(延迟神经效应可能会在几天后最初的急性中毒)包括形成血细胞和化学介质导致脑脂质过氧化作用。50%COHb浓度可引起严重的缺氧,在60%-70%COH浓)度心脏和呼吸会停止和行动的脑电波会消失。临床表现CO中毒引起急性症状如头痛、恶心、弱点,心绞痛,呼吸困难,意识丧失,昏迷。神经精神症状可能1周后发生。1o急性中毒表1:急性co中毒症状体征严重程度碳氧血红蛋白症状 标志轻度 10%~20% 无症状 呕吐头痛恶心头晕屮度30%〜40%神志混乱呼吸急促胸痛心动过速呼吸困难认知减退乏力共济失调心肌梗死重度40%〜60%视力模糊昏迷胸痛癫痫发作心悸室性心律失常意识丧失低血压心肌缺血2•迟发性神经精神综合征2)o急性一氧化碳中毒后神经损伤可延迟数周至数月。各种神经系统异常如下(表急性一氧化碳中毒的神经损伤帕金森持续性植物状态 无动性缄默症失认症失用症视觉障碍遗忘/虚构的状态精神病认知障碍实验室测试1•百分比的碳氧血红蛋白(COHb)比例量作为衡量CO中毒是一种特异性指标,