文档介绍：风湿性关节炎rheumaticarthritis制作人:古诗李丹阳李晓鸽陈丽李笑董焱风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症。可反复发作并累及心脏。临床以关节和肌肉游走性疼痛为特征。风湿性关节炎是风湿热的一种表现。多以急性发热及关节疼痛起病。1疾病的概述2疾病的病因·链球菌感染学说认为本病由链球菌直接感染所致·链球菌***学说认为本病由链球菌***(SLS,SLO,C-多糖等)所致·变态反应学说认为是机体对链球菌抗原产生过敏反应·自身免疫学说目前支持者最多发病机制最新研究?OPG/RANKL/RANK信号通路OPG——护骨素。与骨量和骨代谢密切相关。RANK——以跨膜异质三聚体形式在软骨细胞、成熟T细胞、造血前体细胞等处广泛表达RANKL——NF-κB受体活化因子配体OPG能竞争性结合RANKL,继而阻碍RANKL和RANK结合抑制破骨细胞分化和成熟。RANKL异常升高导致破骨细胞数量增多和活性增强,继而破坏骨形成和骨吸收平衡,引发骨分解代谢增强的骨质破坏疾病,如风湿性关节炎等。?IL-6对OPG/RANKL/RANK信号通路的调节IL-6——白细胞介素-6,高度多效性的细胞因子。IL-6可直接激活破骨细胞分化而产生骨质降解效应。研究中病人血清中的IL-6水平升高提示可能是重要的风湿因子。病人通过IL-6拮抗剂治疗后骨形成标志物升高,骨吸收标志物降低。值得关注的是,IL-6可以通过诱导成骨细胞和激活的T细胞表达RANKL来间接促进破骨细胞分化和成熟,这可能和风湿性关节炎软骨退化和关节破坏的发生机制有关。但IL-6是一种多效细胞因子可能对其他通道有作用。未来深入研究IL-6对此通道及其他通道的关系有利于揭示骨侵蚀和关节破坏的分子机制。?COX-2COX-2——环氧合酶-2。为诱导型,是经刺激迅速产生的诱导酶,即由各种损伤性化学、物理和生物因子诱导其产生,进而催化PGs合成参与炎症反应。PGs——前列腺素IL-6、IL-8是关键的促炎症因子,可通过直接或间接机制损伤内皮细胞等。数据结果显示IL-6、IL-8诱导了COX-2的表达,而COX-2的进一步表达又上调了IL-6、IL-8的表达,三者间可能存在的正反馈效应又促进了hs-CRP进一步升高,从而共同推进了微炎症状态的发展。COX-2主要参与早期炎症,而在慢性炎症阶段反而有抗炎作用。其产物为PGE2。总的来说:风湿性关节炎与溶血性链球菌有关,而且并非链球菌直接感染所致。目前认为,风湿性关节炎与链球菌的关系属于一种变态反应或者过敏反应大多数风湿性关节炎患者可证明有对心内膜(或心肌原纤维)、平滑肌(如血管壁)。心内膜等起反应的自身抗体。故大多数学者认为其属自身免疫疾病。二、疾病的病因中医认为发病原因和发病过程的道理大体有四种:***)疼痛持续时间短,一般为12—72小时,最长也不过3周,发病部位多以大关节为主,如膝,肘,肩等关节。2)游走性疼痛,即一个关节的疼痛好转后或还未明显好转,另一关节又受到侵袭,发生疼痛。3)对称性疼痛。4)关节疼痛时伴有发红,肿胀,关节周围有压痛,拒按。发病的同时,皮肤可伴有环形红斑或皮下结节。5)疼痛可在多个关节同时发生。6)疼痛消退后,