文档介绍：***一氧化碳中毒苏州第五人民医院职业病科前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(co)引起的急性脑缺氧性疾病,少数患者可有迟发的神经精神症状,部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。它广泛地存在于生产与生活环境中,每年因cO中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位;急性cO中毒死亡人数占所有急性职业性中毒48%~首位co中毒在全世界都是严重的问题,为此人们对CO中毒的诊治与预防做了大量研究。c0的理化特征co是无色、无臭、无味、无刺激性的气体,是神经毒,不溶于水,但在***仿醋酸中容易溶解大气中含量甚微,,即百万分之一。%或30mgm时就可中毒;当含量超过125%或125%时,便有爆炸的危险。接触机会任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(cO)。暴露于co浓度较高的环境一定时间,就会发生CO中毒。1、职业性CO中毒:工业生产:炼钢、烧窑、煤矿***爆炸、化学工业生产中2、日常生活通风不良环境中,煤炉、燃气热水器、失火现场等。3、长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论,不属于本次讨论内容发病机理co中毒主要引起组织缺氧。cO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍,而与O2对Hb的竞争力取决于cO、O2、CO2的分压;接触时间;肺通气量;接触时机体的活动状态coHb不能携带O2,它一旦形成不易解离,是O2Hb解离速度的1/3600,并进入恶性循环,造成组织缺氧coHb使O2Hb解离曲线左移CO与肌红蛋白结合,生理氧化受抑制,供能障碍。影响氧从血液弥散到细胞内线粒体损害线粒体功能。co与线粒体中还原型细胞色素氧化糜的价铁结倉,使细胞呼吸抑制与线粒体中细胞色素a结合,阻断了电子传递,抑制组实呼吸。由于中枢神经系统对缺氧极为敏感,CO中毒时损伤也最为严重,可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓彰变性等病变。心脏是第二位易受累器官。四、其他毒物对C0中毒的影响cO2、一氧化氮、氢***酸、三***乙烯、二***甲烷协同作用。亚***钠、二氧化硫、二***甲烷相加作用。H2O2、酒精互不相关四***化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用