文档介绍：感染性休克2020/9/121概述感染性休克的定义--由病原微生物及其***直接或间接引起的急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合症。决定休克发生发展的因素–微生物的毒力和数量、机体内环境和应答2020/9/122病因学一、致病微生物:G-细菌:肠杆菌科细菌,不发酵杆菌,脑膜炎球菌,类杆菌G+细菌:葡萄球菌,链球菌,肺炎链球菌病毒:汉坦病毒2020/9/—原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。2020/9/(toxicshocksyndrome,TSS)是由非侵袭性金葡菌的外***引起的一种休克综合征。多见于应用***塞的经期妇女,与噬菌体1组金葡菌产生的中毒休克***(TSST-1)有关。TSST-1为肠***F(SEF)和致热原性外***(PEC)的统称。经期病例白种人多,年龄轻,多有***填塞史;非经期病例男女比例接近,种族差异较小,与手术创口或非创口感染灶有关。可从感染灶可分离出金葡菌,但血培养则常阴性。临床表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑(足底尤著),严重低血压或直立性晕厥。常有3个以上的多系统受累表现。 约3%复发,仅见于与经期有关的病例。复发者体内无高滴度抗中毒休克***(TSST-1)抗体形成。 除金葡菌外,有报道A组链球菌和缓症链球菌也可引起TSS。2020/9/126发病机制微循环障碍学说:20世纪60年代细胞代谢障碍:分子水平:2020/9/12760年代提出微循环障碍学说得到公认目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平的异常多种因素相互作用、互为因果,导致感染性休克,发病机制极为复杂。细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果,相互影响三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、休克时的全身代谢改变2020/9/1282020/9/129微循环障碍—三个阶段:微血管痉挛微血管扩张微血管麻痹2020/9/1210