文档介绍：大纲要求(1)病因(2)临床表现(3)辅助检查(4)诊断与鉴别诊断(5)治疗(一)概述——大纲无,教材有,了解。急性胰腺炎——胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应。(二)病因和发病机制(发病机制大纲无,教材有,掌握) : 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎,其中以胆石症最常见。急性胰腺炎病因1——胆道疾病(共同通道学说TANG) 解剖上大约70%~80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部——上行胆管炎与急性胰腺炎。其他机制: ①梗阻:胆系结石和炎症导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛——胆道内压力超过胰管内压力——胆汁逆流入胰管; ②壶腹部或胆道炎症——暂时性Oddi括约肌松弛;胆石移行中损伤胆总管,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰腺胰管,损伤胰腺; ③胆道炎症——细菌毒素、非结合胆红素等扩散到胰腺——激活胰酶。 : ①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加; ②刺激胃酸分泌——K)分泌——胰腺外分泌增加; ③长期酗酒者胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓——胰液排出受阻。急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食 (教材过于繁杂,从简): 胰管阻塞内分泌与代谢障碍手术与创伤药物感染 ——胰腺自身消化理论。 (1)分泌两种消化酶: 有生物活性的酶:脂肪酶、淀粉酶、核糖核酸酶; 无活性的酶(前体或酶原):胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶等。(2)胰腺生理性防御屏障: 胰酶绝大多数是无活性的酶原,酶原颗粒与细胞质隔离; 胰管内含有胰蛋白酶抑制物质,灭活少量有生物活性或提前激活的酶。胰腺生理性防御屏障,避免自身性消化(3)胰液正常消化作用的发挥: 胰液进入十二指肠,在肠激酶作用下,胰蛋白酶原→胰蛋白酶; 在胰蛋白酶作用下,无活性的胰消化酶原→消化酶,消化食物。 (1)各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应; (2)胰腺导管通透性增加,使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症。急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶(TANG)消化酶 过程 结果磷脂酶A2 分解细胞膜的磷脂,产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱(细胞毒作用) 胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死激肽释放酶 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加 休克和水肿弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维 血栓形成和出血脂肪酶 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化上述消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死; 细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出,形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引起多脏器损害,成为并发症。(三)病理改变——大纲无,教材有,了解类型 大体 镜下 胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆,周围有少量脂肪坏死。 间质水肿、充血、散在点状脂肪坏死和炎症细胞浸润 轻症,多见,病情自限,预后良好。类型 大体 镜下 ·胰腺分叶结构消失,并有新鲜出血区。·较大脂肪坏死灶散落在胰腺及周围组织——钙皂斑。·病程较长者可并发假性囊肿、脓肿或瘘管