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心衰2 PPT课件.ppt

上传人:小马皮皮 2016/4/11 文件大小:0 KB

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文档介绍

文档介绍:心心力力衰衰竭竭第三节发病机制 Mechanisms of Heart Failure 心衰心肌正常舒缩必备条件 1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常; 2. 能量代谢正常; 3. 钙离子运转正常。心力衰竭的发生机制心肌收缩性减弱?心肌舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调心肌收缩性减弱谢异常能量代蛋白破坏收缩相关生长的不平衡心肌肥大生成障碍利用障碍缺血缺氧 VitB 1缺乏肌球蛋白头部 ATP 酶活性下降: V 1?、V 3?坏死凋亡神经分布密度下降微循环障碍线粒体增加不足肌球蛋白 ATP 酶活性下降表面积/体积降低氧化应激、酸中毒细胞因子、钙失衡缺血、缺氧、中毒心肌收缩性减弱【心肌收缩性】心肌受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。 、死亡严重缺血(梗死面积>左室面积 23%) ??肌节大量坏死心肌炎、心肌病?弥漫性肌节坏死、纤维化?心衰??心肌收缩性↓梗死面积>左室心肌 40% ? ?? ?心源性休克心肌收缩性减弱 、储存和利用的因素,都可以影响到心肌收缩性。(1)能量生成障碍 V-B 1↓?焦磷酸硫***素生成↓?***酸脱氢酶辅酶↓心肌缺血、缺氧? ATP 生成↓?心肌收缩性↓心肌血流↓细胞和组织间隙酸性产物堆积?? H +↑( 酸中毒)心力衰竭肌球蛋白头部 ATP 酶的同工酶: V 1>V 2>V 3心肌收缩性减弱心脏轻、中度负荷↑?肥大心肌内 V 1型 ATP 酶为主心肌收缩力↑?水解 ATP 转化为机械能活性最高心脏过重负荷??肥大心肌内以 V 3型 ATP 酶为主化学能转化为机械能↓?? ATP 酶活性↓心肌收缩力↓??心力衰竭(2)能量利用障碍 3、心肌肥大的不平衡生长?冠脉血液供应相对或绝对不足; ?线粒体数目相对减少, ATP 生成不足; ?肌球蛋白 ATP 酶活性降低, ATP 利用障碍; ?交感神经支配和儿茶酚***相对减少。心肌重量↑> 交感神经元突触数增长交感神经分布密度显著低于正常内源性 NE 合成↓、消耗↑? Ca 2+内流↓?心肌收缩性↓?肥大心肌细胞表面积与体积比显著降低表面积与体积比↓? SR 对钙离子运转↓?心肌收缩性↓