16抗癫痫药 PPT课件.ppt

文档介绍：第十六章第十六章抗癫痫药抗惊厥药抗癫痫药抗惊厥药温州医学院药理教研室第一节抗癫痫药异常高频放电脑功能失常慢性疾病急性发作[作用及用途]1. 抗癫痫:除失神小发作外各型有效,大发作及部分发作(首选),癫痫持续状态(iv) 2. 治疗中枢疼痛综合征:用于三叉神经痛,舌咽神经痛,. 抗心律失常药详见第二十二章苯妥英钠(大仑丁,Dilantin )[作用机制] ?膜稳定作用:抑制高频放电的发生及其向正常组织的扩散。(1) 抑制强直后增强(PTP) ,阻止异常放电的扩散在突触前末梢受到一串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强,其持续时间可延长 60s 。强直性刺激→突触前神经元内 Ca2+ 积累→突触前末梢持续释放神经递质→突触后电位增强实验装置时间(分), EPSP 幅度( mv )前后(2)阻断离子通道:①阻断电压依赖性 Na +通道:延长 Na +通道复活的时间,具有频率依赖性。②阻断电压依赖性 Ca 2+通道: L型和 N型有效, T型无效。失神发作与丘脑和新皮层的尖波放电有关。丘脑每秒 3次的棘波由 T 型Ca 2+通道的电流活动引起。(3)抑制钙调素激酶: Ca 2+的第二信使作用是通过 Ca 2+-钙结合蛋白(钙调素) –靶酶(钙调素依赖性激酶)介导的。钙调素( calmodulin ,CaM )由单一肽链构成,具有四个钙离子结合部位。结合钙离子发生构象改变, 可激活钙调素依赖性激酶( CaM-Kinase )。减少谷氨酸等兴奋性递质的释放抑制钙调素激酶抑制 Ca 2+引起的突触前膜的磷酸化抑制 Ca 2+引起的突触后膜的磷酸化减弱受体激动引起的去极化反应(4) 其他机制: 较大浓度时抑制 K +外流,降低膜兴奋性; 增强 GABA 的作用, GABA 摄取↓,受体↑。