文档介绍：第4章呼吸系统疾病病人的护理一、呼吸系统的解剖生理(一),分为上、下呼吸道。(1)上呼吸道:包括鼻、咽、喉,是气体的通道,防止异物吸入。鼻除嗅觉功能外,对吸入气体有过滤、湿化、加温作用;喉在发声和咳嗽中起重要作用,吞咽时防止异物进入。(2)下呼吸道:环状软骨以下的气管、支气管至终末呼吸细支气管为下呼吸道。为病人施行气管切开的部位是2~4软骨环处。隆突的位置相当于胸骨角水平,是支气管镜检时的重要标记。气管在隆突处分为左右两主支气管,在肺门处分为肺叶支气管,进入肺叶。右主支气管较左主支气管短、粗且陡直,异物或气管插管易进入右肺。随着支气管逐渐向下分支,管腔越来越细,软骨成分越来越少,而平滑肌成分越来越多,直径小于2mm的细支气管称为小气道,是呼吸系统患病的常见部位,由于小气道管壁无软骨支撑,平滑肌收缩可引起广泛的小气道痉挛,可导致阻塞性呼吸困难。(3)呼吸道的组织结构和功能:黏膜层为假复层纤毛柱状上皮,具有清除呼吸道内分泌物和异物的功能,杯状细胞分泌黏液。黏膜下层由疏松结缔组织组成。固有层由弹性纤维、胶原纤维和平滑肌构成。黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。,纵隔的两侧。左肺狭长,被斜裂分为上、下两叶,即为左肺上叶与左肺下叶;右肺宽短,被斜裂和右肺水平裂分为右肺上叶、右肺中叶和右肺下叶。肺表面被胸膜覆盖。在肺叶内,肺叶支气管又依支气管和血管分支再分为肺段。Ⅰ型细胞、Ⅱ型细胞和巨噬细胞3种,Ⅰ型细胞是气体交换的主要场所;Ⅱ型细胞分泌表面活性物质,其功能为降低肺泡表面张力,维持肺泡稳定性,防止肺泡萎缩。急性呼吸窘迫综合征的发病与肺泡表面活性物质缺乏有关。,肺循环从右心室泵血,由肺动脉→肺毛细血管→肺静脉组成,血液回到左心房,主要功能为进行气体交换。支气管循环为营养血管。支气管动脉在支气管扩张等疾病时可形成动-静脉分流,静脉曲张破裂引起大咯血。,内有少量液体起润滑作用。胸腔内压是指胸膜腔内的压力。由于肺弹性回缩力的作用,胸腔内压均低于大气压,称胸内负压,吸气时胸内负压加大。胸内负压使肺维持扩张状态,促进静脉血及淋巴液的回流。因壁层胸膜有感觉神经分布,病变累及胸膜时可引起胸痛。:①外呼吸。外环境与肺之间气体交换的肺通气。②气体在血液中的运输。③内呼吸。血液与组织细胞间的气体交换过程。呼吸系统主要生理功能是吸入外界的O2,排出体内过剩的CO2。正常成年人潮气量为400~500ml。每分通气量是指静息状态下每分钟吸入或呼出呼吸器官的总气量,成年人每分通气量6~8L。肺泡通气量指在吸气时进入肺泡进行气体交换的气量,又称有效通气量。深而慢的呼吸比浅而快的呼吸通气效率高。最大通气量是以最快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸时所测得的每分通气量,反映机体的通气储备能力,其大小取决于胸廓的完整性和呼吸肌的力量、肺的弹性和呼吸道的阻力。其中,以呼吸道阻力影响最大。。气体交换通过呼吸膜以弥散的方式进行。影响肺内气体弥散的决定因素主要有4个:呼吸膜两侧的气体分压差、气体的溶解度、弥散距离及弥散面积。气体变换的动力取决于该气体的肺泡压与毛细血管压之间的差值。气体总是从高浓度向低浓度弥散,直到平衡为止,称为弥散作用。肺泡O2浓度>肺毛细血管内O2浓度,肺泡C02浓度<肺毛细血管内C02浓度,由于气体浓度存在差异,实现了肺泡和血液之间的气体交换。因此,决定肺泡内氧气与血红蛋白结合的最重要因素是肺泡内氧的浓度。影响肺泡膜两侧氧分压差的主要原因是环境低氧(如高原),影响气体通过肺泡膜的主要原因是气体交换面积减少(如肺气肿等)或弥散距离增加(如肺纤维化、肺水肿等)。。正常情况下,外周化学感受器对缺氧不敏感,原因是由于颈动脉体和主动脉体的血液供应远远大于其代谢的需要,只有当PaCO2<60mmHg时,才对外周化学感受器产生刺激作用使呼吸加深加快。CO2是维持和调节呼吸运动的重要化学因素,通过C02刺激中枢和外周化学感受器实现。PaCO2对肺通气的影响不仅与其浓度有关,还与升高的速度有关。COPD、慢性肺心病、慢性呼吸衰竭等疾病时,C02浓度缓慢持续升高,中枢化学感受器无法对CO2的刺激产生兴奋作用,甚至减弱或抑制,呼吸运动的维持主要靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用,此时若给予较高浓度的CO2吸入,会消除了缺氧的刺激,反而使通气量降低、CO2潴留加重。,因此,为防止各种有害物质侵入,肺与呼吸道共同构成了完善的防御系统。上呼吸道通过