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氧化应激对尿毒症大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
陈志,孙珉丹,宋东,宋志宇
吉林大学第一医院,吉林长春
近年来慢性肾脏病和脑血管病的发病率造模失败及内死亡的大鼠均弃之不用。用同
呈逐年增高趋势,已成为人类面临的严重公共卫生一批次的大鼠制成合格模型后补足数目。
问题。尿毒症是各种原发或继发的慢性肾脏疾病. 取材每个亚组及组、组各取只大
不断恶化、进展的最终阶段,其中一血管系统受累鼠,在冰水浴中用玻璃匀浆器制成% 的脑匀浆,
最重,是影响尿毒症患者预后的主要因素;在中枢神用离心机/,离心,取上清液用于检
经系统,尿毒症病人脑血管病的发病率较高,其死亡测丙二醛、超氧化物歧化酶。
率即使在透析病人中也占据很大比率。然而,有关. 比色法检测脑组织匀浆中、严格
尿毒症病人发生脑缺血再灌注损伤后的病理生理变按试剂盒说明书操作购自南京建成生物工程研究
化及其机制尚未见报道。本文以尿毒症大鼠为研究所,并按公式计算含量和活力。
对象,动态观察其发生脑缺血再灌注后脑组织中自.
由基含量、抗氧化能力的变化以及病理改变,从而明资料分析,所有数据以表示,多样本均数比较
确尿毒症体内长期存在的氧化应激对中枢神经系统用方差分析,两两比较采用法,两样本均数比
的影响,为临床治疗尿毒症合并缺血性脑血管病提较用检验,.作为显著性差异的界值。
供新的理论依据。结果
材料与方法. 、的变化与组相比,组大鼠
. 实验动物清洁级健康雄性大鼠脑组织中活力降低,含量升高,但无统计
只,体重—,实验室条件适应性喂养周, 学差异.;与/组各时间点相比,组
术前自由进食饮水,随机分为单纯尿毒症组大鼠活力均升高,含量下降,且均有显著
组只、尿毒症合并脑缺血再灌注组/ 差异.。发生再灌注损伤的两组大鼠脑组
组只,制备尿毒症模型,成模后,再取同样大鼠织在再灌注后—之间活力均呈逐渐下降
只,随机分为正常对照组组只、单纯脑缺血趋势,含量则呈上升趋势,/组各时问
再灌注组/组只。所有组大鼠中,除组点活力均较其余三组明显下降,含量明显
和组外,其余两组大鼠再制作大脑中动脉栓塞升高.。见表、
模型。脑缺血小时后再灌注,按再灌注后不同时讨论
间点、、、/组、/组又分大量动物实验和临床资料都证实,氧自由基
为个亚组,每个亚组只。参照文献方法,制参与了脑缺血再灌注的损伤过程。生理
备/肾切除尿毒症大鼠模型及大鼠大脑中动脉栓条件下,的生成和清除能保持平衡,机体产生的
塞再灌注模型。实验过程中,手术不成功、少量自由基可被机体较强的防御系统所抑制,不致
表各组大鼠不同时间点的变化/, ±,
▲尿毒症组与对照组相比,无显著差异.;缺血再灌注组各时间点与尿毒症组相比,有显著差异.;△尿毒症缺血再
灌注组各时间点与各组相比,均有显著性差异.。下同。
通讯作者
中国实验诊断学年月第卷第期一一
表各组大鼠不同时间点的变化/ ±,,
引起病理效应。这些防御系统包括:自由基生成抑平已经是一个不争的事实,由于尿毒症病人肾小球
制剂,如过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、滤过功能、肾小管重吸收功能均不同程度丧失,导致
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