文档介绍：易瑞莎（GEFTINAT）
成份
每片薄膜片剂含有：吉非替尼250毫克
描述
 吉非替那（吉非替尼药片）含有250毫克吉非替，是一个红棕色薄膜药片，药片一面印有GEFITINAT，另一面印有250.，适适用于每日口服。吉非替尼分子式为C22H24C1F4O3，，是一个白色药片。吉非替尼是一个自由成份。
临床药理学
行动机制：吉非替尼临床抗肿瘤作用机制没有充足表征。吉非替尼阻止大量酪氨酸激酶细胞内磷酸化，这些酪氨酸激酶和跨膜细胞表面受体相联络，包含和表皮生长因子受体相关酪氨酸激酶（EGFRTK）。EGFR授体分布和对吉非替尼反应关联性还未得到临床试验验证。
药代动力学：吉非替尼口服后消化很慢，生物利用率只有60%，最终将以粪便形式经新陈代谢（关键是CYP3A4）和分泌方法排出。排除半衰期大约是48小时。对于癌症病人来说，每日口服吉非替尼会造成单一剂量服用两倍药品蓄积量，并在10日内形成稳态血药浓度。
吸收和分配：吉非替尼吸收很慢，最高血浆值将在剂量和口服平均生物利用率达成60%以后3-7小时出现。生物利用率不会因食物而得到显著改善。药剂进入静脉后，吉非替尼将以1400L稳定分布量广泛分布到全身。人类血浆蛋白（血清白蛋白和a1-酸糖蛋白）结合反应是90%，而这和药品浓度无关。
新陈代谢和排泄：吉非替尼在人体中会经历广泛肝脏新陈代谢，关键经过CYP3A4进行。生物转化3个部位已确定：N-丙氧基-吗啉代-群，甲氧基反***化-喹唑啉替换基和卤代苯基氧化脱***群。在人类血液中已发觉5个代谢物。只有去甲萘普生吉非替尼显露可和吉非替尼相比。在细胞分析试验中，尽管这个代谢物在独立酵检验中和吉非替尼有相同EGFK-TK活动，它只有吉非替尼能力1/14。
吉非替尼关键由肝脏清除，以总血浆清除和半衰期清除量595ML/分和48小时速度分别在静脉注射后进行。
分泌关键是经过粪便（86%）清除，同时还有药品肾清除和新陈代谢清除不足4%药品服用量。
特殊群体：在以人口为依据数据分析中显示，估计稳定状态最低浓度，病人年纪，体重，性别，民族或肌酸酐清除率之间没有联络。
儿科：在儿童病例中没有药代动力学数据。
肝脏受损：肝脏转移和血清天门冬氨酸转氨酶上升，碱性磷酸酶和胆红素影响已经对带有一个或多个这类生物化学要素正常等级患者（14个），中度升高等级患者（13个），严重升高等级患者进行了评定。患有中度升高和严重升高生物化学肝异常病人有相同吉非替尼药代动力（见预防方法专栏）。吉非替尼和它代谢物经肾脏排除数量极少。
药品相互作用：在人类肝脏微粒体研究中发觉，吉非替尼对于2-500ng/mlCYP2D6，CYP2C9和CYP3A4浓度运动没有阻碍作用。在最高浓度（5000ng/ml）研究中，吉非替尼抑制了24%CYP2C19,43%CYP2D4基层。当患有实体瘤病人在食用酒石酸美托洛尔胶囊（一个CYP2D4基层）同时使用吉非替尼（每日500毫克，28天），酒石酸美托洛尔胶囊增加了30%浓度。在健康男性志愿者试验中，作为CYP3A4诱因利福平，降低了吉非替尼平均药时曲线下面积85%（见预防专栏—药品相互作用和剂量和使用方法-剂量调试专栏）。
在对健康男性志愿者进行试验时发觉，作为CYP3A4抑制原因伊曲康唑（200毫克QD，12天）和吉非替尼（250毫克单剂量）同时使用时，吉非替尼平均药时曲线下面积增加了88%（见预防—药品相互作用专区）。在高剂量甲***呋硫和碳酸氢钠（）同时服用时，吉非替尼平均药时曲线下面积降低44%（见预防方法—药品相互作用专区）。
据报道，部分患者在进行吉非替尼诊疗同时服用华法林，出现了国际标准化比率上升，同时出现流血现象病例。应该对服用华法林患者进行定时监控以观察凝血素时间或国际标准化比率改变（见临床药理学—药品相互作用和副作用专区）。
临床研究：非小细胞性肺癌（NSCLC）—美国一个多中心临床试验机构，研究了患有严重非小细胞性肺癌病人每日服用250毫克和500毫克吉非替尼对肿瘤诊疗作用。经过最少两次先期化学摄生法，其中包含铂金药品和多西她奇，这些病人病情取得了进展。吉非替尼每日每次在几乎相同时间服用。
216位病人服用了吉非替尼，其中分别有102人（47%）每日服用250毫克，114人（53%）每日服用500毫克。基础特征已在表1中概括显示。41%病人接收了两次先期摄生疗法，33%病人接收了3次先期摄生疗法，还有25%病人接收了4次或以上先期摄生疗法。在142位接收评定患者中，吉非替尼作为三线疗法有效性已被确定。这些患者中有经过铂金和多西她奇疗法完备记载疾病进展患者，也有带有这类作用物不可接收毒性患者。
表1：地理和疾病种类
类型
吉非替尼药片