文档介绍：登革热
病原学
为登革热病毒。黄病毒，RNA，4个血清型
流行病
学
患者和隐性感染者是主要传染源。通过蚊（伊蚊）叮咬传播。伊蚊不止是媒介， 亦是贮存宿主。吸血后 10天始有传染力，长达 174天。人群普遍易感，感后只 对冋型病株有牢固免疫，对其他异型株只有短暂交叉免疫。多发于夏秋雨季。流 行有周期性，可隔年流行。
发病机 制与
病理解 剖
定位于单核 吞噬细胞系统。二次病毒血症。第二次出现感染中毒。机体抗体与 病毒形成免疫复合物，激活补体系统。导致血管通透增加，同时抑制骨髓白细胞 和血小板，加重出血。
病理改变为：肝肾心和脑的退行性变。和各系统的不同程度出血。皮疹内小血管 肿胀。脑损者见脑出血和脑水肿。
临床表
现
典型登革热：1•高热及毒血症状：双峰热，全身疼痛乏力，早期颜面潮红，结合 膜充血，浅表淋巴肿大及相对缓脉。 2•皮疹：多形性，手掌脚底缺如，有痒感， 常不脱屑。3•出血：牙龈，黏膜，皮下，内脏等。
另有轻型登革热，重型登革热。
实验室 检查（要 点）
常规检查：白细胞和血小板减少 血清学检查中，ELISA法检测特异性IgM为目前常用确诊方法。
将急性期患者血清接种于白纹伊蚊胸肌内分离病毒最为敏感。常为 C6/36蚊株。
并发症
:以急性血管内溶血（因 G-6-PD缺乏）为最常见。其他为各器官重症。
诊断
结合流行病学，体征，血象检查可临床诊断本病。抗体滴度和病毒分离可确诊
治疗与
预后
无特效治疗，多为自限性，对症治疗为主。
物理降温为主，慎用退热药，以防 G-6-PD缺乏患者诱发血管内溶血。脑膜脑炎
时用20%甘露醇脱水。脱水时注意补液勿过量静脉补液，以免发生脑水肿。
预后：良好，死亡为重型类，死因是中枢性呼衰。
预防
切断传播途径，防蚊火蚊为最重要
其他
登革为装腔做势的意思。表患者因骨，关节，肌肉疼痛所致的步态。
登革出血热为本病的重型，血小板减少冋时伴血液浓缩为标志。 有血细胞比容达
20%以上等血浆外渗表现。
钩端螺旋体病（钩体病）
病原学
致病性钩端螺旋体，众多血清型。无交叉免疫。
流行病学
源宿主广泛，主要为北猪南鼠。主要为直接接触传播，接触疫水（常为排尿污 染）。破损皮肤和黏膜为最主要入侵途径。人群普遍易感，可获冋型免疫力。 夏秋季流行。常见于农民，渔民，屠宰工。分稻田型，雨水型，洪水型。
发病机制
与
病理解剖
钩体进入人体后，入血繁殖产生***，数天内形成钩体败血症。后进入内脏器 官。
主要为早期钩体败血症，中期多脏器损坏，后期各变态反应后的钩体后发症。 病变基础为全身毛细血管感染中毒性损伤。特点是脏器功能障碍严重与组织损 伤轻微不一致。
临床表现
早期钩体败血症期：寒热酸痛一身之，眼红腿痛淋巴大。腓肠肌剧痛有一 定特征性
中期器官损伤期：流感伤寒型（最多见） 。肺出血型。黄疸出血型（肾衰是
其主要死因）。肾衰竭型。脑膜脑炎型。
（恢复期）后发症期：后发热（不用抗生素），眼后发症，反应性脑膜炎（可 不处理），脑动脉炎
实验室检
查
1显微凝集试验（国内最常用钩体病血清学诊断方法）
2酶联免疫吸附试验（ELISA ），特异性和敏感性更高。
3血培因时间长，无太大意义。
并发症
诊断
结合流行病学，28天内有接触史。结合早中期临床表现，以及青霉素治疗中的 赫氏反应。血清学病原学检测可明确诊断。
治疗与预 后
原则为“三早一就”（早发现，早诊断，早治疗，就地医治）一般治疗。病原 治疗：青霉素为首选。但首剂小剂量和分次给药， 以防赫氏反应。对症型治疗。
后发症治疗。
预后与病情轻重，治疗早晚与正确与否相关。
预防
其他考点
黄疸出血群毒力最强，为稻田型主群。
少数患者于恢复期可再次出现症状和体征，称钩体后发症。不属复发！ 赫氏反应是青霉素杀来钩体后释放***导致症状加重的反应。
肾综合征出血热
病原
学
汉坦病毒。单股负链 RNA.，多血清型
流行 病学
自然疫源性。我国传染源主要为黑线姬鼠和褐家鼠。传播途径有呼吸道，消化道， 接触，垂直，虫媒传播。人普遍易感，病后有较持久免疫力。
发病 机制 与
病理 解剖
发病：1病毒直接作用：主要为全身小血管广泛性损伤， 其基本病变部位是血管内皮
细胞。病理变化以小血管和肾脏病变最明显。 细胞损害是病毒直接作用的结果。 2免
疫变态损伤。
病理生理：1休克：原发性休克为前期血浆大量渗出导致的低血压性休克。 继发性休
克因大出血，继发感染和多尿期补液不当所致。 2出血：因血管壁损伤，血小板减少
和功能异常。3•急性肾衰竭。
临床 表现
潜伏期以两周多见。
三大主症：发热中毒症状，出血充血水肿