文档介绍：医学课件园 松症(Osteoporosis, OP) 新乡医学院第一临床学院内科学教研室王涛医学课件园 ?了解骨质疏松的病因及发病机制?熟悉骨质疏松的临床表现及检查?掌握骨质疏松的治疗医学课件园 -- 定义【定义】本病为低骨量和骨组织微细结构破坏,致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。临床上以骨矿密度( bone mineral density,BMD )或骨矿含量( BMC )来反映骨密度。医学课件园 -- 分类继发性骨质疏松症: 内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它原发性骨质疏松症: 医学课件园 -- 分类原发性骨质疏松: Ⅰ型:绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP) ——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失,椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见,骨转换率增高即高转换型 OP ; Ⅱ型:老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失,椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。医学课件园 OP 病因未明,可能与下列多种因素有关: ?遗传素质如基因多态性; ?内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、 1-25(OH) 2D 3缺乏; ?生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。医学课件园 制骨吸收=骨形成→偶联平衡骨吸收>骨形成→骨体积减少骨小梁破坏医学课件园 制医学课件园 岁以上驼背有髋部骨折危险 55 岁以上绝经后期脊椎骨折比其它类型的骨折危险性更高 50 岁绝经期有血管收缩症状发病机制发病机制医学课件园 P 发病机制破骨细胞对 IL-1 敏感性↑成骨细胞 IL-1 、 IL-6 、 TNF α↑ TGF β、 OPG ↓成骨细胞中某些细胞因子分泌破骨细胞生成增多破骨细胞数量↑破骨细胞寿命↑ IL-1 、 IL-1ra ↓ IL-1 Ⅱ型受体(假受体)↓ IL-1 信号传递↑破骨细胞活性↑(E的直接作用) E缺乏骨吸收↑骨质疏松