文档介绍：临床医学概要
第九章消化系统疾病
§第二节胃、十二指肠疾病
消化性溃疡
pe
ptic ulcer)
讲授目的和要求
;疡的病因、发病机制、临床表
现及其诊断和治疗原则
讲授主要内容
栅述
病因和发病机制
临床表现
实验室与其他检查
病理
诊断
鉴别诊断
治疗
概述
消化性溃疡( peptic ulcer)泛指胃肠道粘膜在某种情况
下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡,可发生于食管、
胃及十二指肠,也可发生于胃-空肠吻合口附近,以及
含有胃粘膜的 Meckel憩室内。一般所谓消化性溃疡主
要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡
类型:胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU
溃疡与糜烂:溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有
关,溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,糜烂仅限于粘膜
层
流行病学:大约10%的人一生中患过消化性溃疡
(PU)。PU好发于男性,DU比GU多见,但是在胃癌
高发区GU可能多于DU。PU可发生于不同年龄,DU好
发于青壮年,GU则好发于中老年。DU的发病高峰比
GU早10年。
病因和发病机制
消化性溃疡的形成:胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复
保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调。GU以自身
防御-修复(保护)因素减弱为主,υ∪以侵袭(损害)因
素增强为主
■Fp、宿主(遗传状况)、环境因素三者参与PU的发生
保护因素
损害因素
黏液/碳酸氢盐屏障
胃酸
黏膜屏障
胃蛋白酶
黏膜血流量
■幽门螺杆菌( H Pylori)
细胞更新
NSAIDs
前列腺素
■酒精、吸烟、应激
表皮生长因子
■炎症、自由基
、幽门螺杆菌(Hp)感染
H是致PU的主要病因
1、DU患者中Hp感染率为90%-100%;GU为80%-90%
2、根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
3、Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡
方面诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修
复机制,另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌,增强了侵
袭因素
H pylori的作用机制
上·粘附作用: H Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞
绒毛断裂
: H Pylori产生蛋白酶分解蛋白质,破坏黏液
屏障结构
: H Pylori具有尿素酶活性,分解尿素为NH3,
损伤上皮细胞,保护细菌生长
4.***作用: H Pylori具有细胞***相关基因蛋白,能引起
强烈的炎症反应
5. H Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
二、非甾体抗炎药
抑制前列腺素的合成,削弱前列腺素对胃十二指
肠粘膜的保护作用
长期服药可诱发消化性溃疡,妨碍溃疡愈合,增
加溃疡复发率,增加溃疡出血、穿孔并发症的发
生率
缺血性心脑血管病患者需要长期服用抗血小板药
如阿司匹林等,是PU的高发人群