文档介绍：文迪雅改善胰岛素抵抗临床观察
【关键词】2型糖尿病
2型糖尿病的发病机制是由于机体肝脏、 脂
肪组织和肌肉对胰岛素的作用抵抗和胰岛 6细胞分泌胰岛素不足[1],传统的治疗方 法是在饮食控制和适当活动的基础上， 加用
胰岛素促泌剂和二甲双服。胰岛素增敏剂 -
嚓哇烷二酮类药物是一类新的药物， 能直接
作用于胰岛素抵抗并改善 6细胞功能：1],
笔者应用传统的治疗方法和胰岛素增敏剂 -
文迪雅对2型糖尿病进行治疗，观察其疗效 并与传统方法进行对比，现分析报告如下。
1病例资料
一般资料 全部病例符合1998年美国糖 尿病协会糖尿病诊断标准，30例2型糖尿病 患者均为本院住院病例，其中男 16例，女 14例，年龄44〜72岁，平均岁，病程 4年 以上。试验对象入选标准：体重指数大于或 等于25;均已服用较大剂量的磺酰脉类、双 月瓜类、a -糖昔酶抑制剂中2类或2类以上 的口服降糖药治疗，血糖控制欠佳
2个月排 除有严重肝肾功能异常，心功能m、iv级者。
方法所有试验对象在原有治疗的基础 上加用文迪雅［葛兰素史克有限公司生产的 马来酸罗格列酮］4mg每天1次，且于用 药后4周、8周、12周复查上述指标。观察 指标30例入选者试验前均予测量身高、体 重、测定空腹血糖、餐后 2h血糖、空腹胰 岛素水平、餐后2h胰岛素水平、糖化血红 蛋白、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋 白-胆固醇、肝肾功能、血尿常规、心电图 等。
疗效评定显效：空腹血糖及餐后2h血 糖分别下降至/L和/L以下或下降30%以上； 有效：空腹血糖及餐后2h血糖分别下降至〜 /L和〜/L或下降10吟30% 无效：空腹血 糖及餐后2h血糖无变化或下降10如下。
2结果
所有患者加服文迪雅均在 5〜7天作用 明显，空腹和餐后血糖均下降，减少了口服 药物的剂量。有2例患者第2天血糖开始下 降，有1例患者在第7天发生了低血糖，血
糖降到了 /L ,患者有头晕、心慌、出汗，立 即口服葡萄糖症状缓解， 传统口服药减量后 未再发生低血糖，血糖控制正常。 6例加用
文迪雅前空腹血糖〜/L用药10天后降到/L 以下，2例停服二甲双服加服文迪雅血糖无 明显变化，餐后2h都在8〜10mmol/L之间， 空腹在〜8mmol/L之间。
3讨论
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病因
[2],胰岛素抵抗包括外周组织对血糖摄取 和储存障碍以及胰岛素不能有效帮助血液 葡萄糖进入细胞，使血液中含糖过高成为高 血糖，一旦发生胰岛素抵抗，胰岛素将分泌 更多胰岛素，出现高胰岛素血症，高胰岛素 血症会激活一些有害血管健康的因子造成 动脉硬化，使发生大血管病变的危险性显着 增加。
文迪雅是一种高度选择性和高效的过 氧化物酶体增殖物激活受体-丫的激动剂， 而PPAR-丫是胰岛素敏感组织如脂肪、骨骼 肌和肝脏中的一种蛋白，通过直接与 PPARu受体结合，并使这激活而发挥胰岛
素增敏剂的作用:3];文迪雅也是作用最强 的嚓哇烷二酮药物，增强外周组织对糖的摄 取，降低血糖并改善脂质代谢紊乱，同时不 增加胰岛素6细胞分泌胰岛素:4, 5],通 过降低胰岛素抵抗和改善胰岛 3细胞功能
使血糖得到稳定的控制，可与磺酰脉类双服 类及胰岛素合用，本文结果显示2型糖尿病 在原来的基础上加用文迪雅治疗 12周后，