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上传人:suijiazhuang1 2020/11/18 文件大小:30 KB

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文档介绍

文档介绍:慢性阻塞性肺疾病
概念及概况
慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease )是一种以气流受限为
特征,可以预防、治疗的肺部疾病,气流受限不完全可逆,并进行性加重。目前认为 COPD 与气道长期炎症以及环境中有害物质对气道的直接损害有关,但具体机制尚不完全清楚。
COPD是呼吸系统疾病中的常见病,多发病,本并可导致患者肺功能进行性减退,严重 影响患者日常工作与生活质量,后期伴随心功能不全及全身反应,患病率、病死率极高。 以美国为例, 1965年-1998 年 30余年间,冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降 59%和 64% 而COP测增力卩63% 美国成年男性患 COP者占4%-6%女性占1%-3%我国1992年 对中部、北部农村成年人调查显示: COPD占 15岁以上人群3%而近期对我国7个地区2 万人成年人人群进行调查,%。WH资料示,目前COP已成 为人类死因第 4,预计 2020 年,将成为世界疾病经济负担第 5。
COPD基础兵变为慢性支气管炎和肺气肿。慢性支气管炎指支气管壁的慢性非特异性炎 症,如患者每年咳嗽咳痰超过 3 个月,连续 2 年以上,并可排外其他原因(如肺癌、肺结 核等)所致慢性咳嗽,即可确诊为慢支。肺气肿则是指终末细支气管以下气腔结构破坏, 出现异常而持久的扩张但无明晰那肺纤维化。当慢性支气管炎和或肺气肿患者查处气流不 完全可逆受限,则可诊断为 COPD否则则视为COP高危期,应积极避免一切致 COP的危 险因素,防止疾病进展。
支气管哮喘与COPDT很多共同特征,同表现为气道阻塞、气流受限,同为慢性炎症, 但二者的发病机制、临床表现及治疗均有较大差异。大部分哮喘气流受限为可逆,是区别 与COPD勺一个明显特征,但随着哮喘病程延长,病情加重,可致不可逆的气道重塑,这使 得与COPD别难度有所增加,且 COP[与支气管哮喘同为呼吸系统常见病,多发病,气道 高反应为二者共同高危因素,因此 COPD合并哮喘并不少见,临床工作中,应通过病史、过 敏体质、家族遗传、实验室检查等多方面入手,以明确诊断。
另外,其他特异性疾病所致不可逆气流受限不属于 COP D如支气管扩张、肺结核纤维
化病变等。
致病因素

1.吸烟:最重要的致病因素,没有“之一” 。烟草中所含焦油、氢***酸等化学物质可直接 损伤气道并使巨噬细胞吞噬功能降低导致呼吸系统免疫功能下降, 易感染、 易受其他理 化因素损伤; 致纤毛倒伏断裂, 使气道内病原微生物易于滋生并使气道内分泌粘液难以 排出,气道自净能力降低,为病原微生物提供培养基;长期刺激致气道假复层纤毛柱状 上皮中杯状细胞增生、粘液腺体肥大,粘液分泌增多,气道自净能力进一步降低;支气 管损伤后的充血水肿等炎症反映使气道更易继发感染, 长期严正及损伤刺激年末下感受 器,致副交感神经兴奋,引起气道平滑肌收缩,气流受限;烟草、烟雾可致氧自由基增 多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,上述气道自净 能力降低以及炎症刺激导致长期剧烈咳嗽, 肺泡内压力显着声高, 加之烟雾中有害物质 直接损伤肺泡细胞,共同诱发肺气肿; CO所致缺氧参与气道上皮细胞损伤、肺气肿形
成、肺血管病变过程。
吸烟多少与COPD病情呈正相关。我国为发展中国家,经济发展迅速,人民生活水平提 高明显,相应感染性疾病近年来在我国相对于改革开放前经济欠发达时得到明显的控 制,经济水平提高有助于烟草需求量增加,而感染外其他因素致病所占比例有限,因 此,吸烟致COPD问题将在未来数十年内极为突出。
2 •感染:COP另一重要致病因素,细菌、病毒、支援体是感染常见病原体,亦是 COPD、
性加重的重要因素。炎症(含感染)与 COP的关系已有所论述。对于 COP合并器质性 心脏病的老年人,感染还可诱发心衰,使病情、剧恶化。
3.职业性烟雾、粉尘和化学物质:这些物质既可损伤气道,导致炎症及肺气肿,又可作为
变应原诱发气道高反应气道痉挛,均可致与吸烟无关的 COP并诱发急性加重期。
4.空气污染: 损伤气道上皮, 降低气道自净能力, 增加粘液分泌。 厨房油烟亦有类似作用。
5 •经济状况和社会地位:流行病调查资料显示 COP[发病与社会地位、经济状况相关。这 可能与所处环境污染程度、 营养状况、 对基础病变的治疗甚至精神因素导致的免疫功能 下降有关。
二.个人因素
遗传:某些遗传因素可导致患 COPD勺风险。遗传性a -抗胰蛋白酶缺乏可致肺泡弹力 纤维破坏,诱发肺气肿和气道阻塞,但在我国极为少见,无正式报道,在西方则相对 较多。
另外,气道高反应可能与遗传因素有关, COP[可有家