文档介绍：支气管哮喘的治疗进展
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概述
支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘,(嗜酸性粒细胞,肥大细胞,t淋巴细胞,中性粒细胞,气道上皮细胞等)
在易感人群中这种炎症会造成反复发作的喘息,呼吸困难,胸闷和咳嗽,尤其在夜间/.
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流行病学
,各国患病率1%----13%不等,我国的患病率为1%----4%,13至14岁儿童的患病率为3%----5%.儿童患病率大于青壮年,老年人群的患病率有增高趋势.***男女患病率大致相同.
发达国家患病率高于发展中国家,城市高于农村,约40%的患者有家族史.
随着现代免疫学分子生物学的发展,近十余年来有关支气管哮喘的基础与临床防治研究得到飞速发展,特别是通过对引起气道高反应性的细胞因子网络中的各种细胞因子的调节作用,可能是今后支气管哮喘治疗的研究方向.
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病因
复杂且易反复发作,大多数学者认为它是一种基因遗传性病症,是受内外因遗传因素及环境因素共同作用的结果.
过去认为哮喘是一种单基因遗传疾病,近年的研究则认为它是一种多基因遗传病;是位于不同染色体上多对致病基因共同作用所致,,遗传度越高则遗传因素在发病中作用越大.
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病因
花粉,尘螨,真菌,动物皮毛脱屑,烟雾,青霉素及有害气体及职业性吸入物等等.
有些药物可引起哮喘发作如:普萘洛尔,阿司匹林,抗生素,菌苗,抗毒血清,酶制剂.
气温,气压,.
呼吸道感染如病毒,细菌,真菌等均可诱发或加重哮喘.
部分哮喘病人在剧烈运动停止后约2---5min,可引起哮喘发作,多在30----.
如鱼类,虾蟹,蛋类,,随着年龄增长发病率递减.
情绪激动,紧张不安等因素可致哮喘发作.
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发病机制
,气道炎症,气道反应性增高及神经因素极其相互作用被认为与哮喘的发病关系密切.
(一)免疫学机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫, t 细胞,活化的辅助性 t 细胞产生白细胞介素进一步激活 b 淋巴细胞,后者合成特异性 ige ,可与结合在细胞表面的ige交联,使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透性增高和炎症细胞浸润等.
根据变应原吸入后哮喘发生的时间可分为:速发型哮喘反应,迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应.
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发病机制
(二)气道炎症
,可以直接激活肥大细胞,嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞,使之在气道浸润和聚集.
,后者分泌内皮素-1及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子,以上因子共同作用于上皮下成纤维细胞和平滑肌细胞,使之增殖而引起气道重塑
,白细胞由血管内转移至炎症部位,加重了气道炎症过程.
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发 病 机 制
(三)气道高反应性 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,.
(四)神经机制 神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节,支气管受复杂的自主神经支配.
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病理
支气管壁增厚,黏膜肿胀充血形成皱襞,,肺泡巨嗜细胞,噬酸性粒细胞,,微血管通透性增加,,表现为支气管平滑肌基层肥厚,气道上皮细胞下纤维化,基底膜增厚等,导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失.
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环境因素
遗传易感个体
炎症细胞,细胞因子