文档介绍：抗血栓诊断系列：
——PL多参数血小板功能分析仪
内容概要
1. 背景介绍
2. 产品介绍
2
3. 临床意义和运用
内容概要
1. 背景介绍
2. 产品介绍
3
3. 临床意义和运用
首先是受损的血管壁发生收缩，
然后血液中的血小板粘附于受损血管处，释放活性物质并聚集，形成初期血栓。
血栓形成机制
静止
粘附
聚集
释放
血小板
血管壁
许文荣，王建中，《临床血液学与检验》第4版，人民卫生出版社
纤维蛋白原在凝血酶的作用下，形成纤维蛋白，加固初期血栓，最终形成凝块。
抗动脉血栓治疗
药物治疗
介入治疗
药物治疗
包括抗凝药物、溶拴药物和抗血小板药物
介入治疗
以冠状动脉介入手术为主（如PCI）,
术后需要服用半年至一年的抗血小板药物
血小板活化聚集
根据血小板活化途径不同，抗血小板药物多样化
1：血栓烷A2（TXA2）抑制剂：花生四烯酸 （AA）
阿司匹林（拜阿斯匹林、巴米尔、益络平）
2： ADP受体拮抗剂：二磷酸腺苷（ADP）
***吡格雷（波立维、泰嘉）、普拉格雷、替格瑞洛（倍林达）
3：磷酸二酯酶抑制剂：AA/ADP/ Col(胶原)/EPI(肾上腺素)
双嘧达莫（潘生丁）、西洛他唑（培达）
4：GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂： AA/ADP/ Col(胶原)/EPI肾上腺素
替罗非班（艾卡特、欣维宁）、阿昔单抗、依替巴肽
按抑制不同活化途径分类的常用抗血小板药物
1. 背景介绍：
约有30%的个体用药无效（发生血栓）；
另有约10%的个体用药出现副作用（出血等）。
患者对抗血小板药物存在较大的个体差异，
目前的标准化用药导致：
1. 背景介绍：
遗传因素
细胞因素
临床因素
阿司匹林用药后，-65%
***吡格雷用药后，用药无效的发生率在4-30%
2014;42:986-991
CYP基因多态性
应对差异的策略
Bhatt DL, Scheiman J, Abraham NS, et al. Circulation. 2008;118(18):1894-909.
抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识. 中华内科杂志. 2009:48(7):607-11.
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.
对于心脑血管事件高危患者，如ACS、近期行PCI者，建议继续双抗治疗
过早停用抗血小板药物者临床结局更差
出血及出血导致的血流动力学异常也会增加血栓的风险
抗血小板药物调整的
平衡策略
缺血
出血
对于联合使用多种抗栓药物者，如发生严重出血，应考虑减少药物种类和剂量
急性、严重出血威胁生命时，可能需暂时停药
对小出血者，可在监测下继续服用抗栓药物
有没有一种直观，简便，快速的
检测手段帮助临床医生更好的
使用抗血小板药物？