文档介绍：一个理想的心肌损伤标志物应该具备以下特征：
在心肌细胞中浓度较高 · 不存在于其他组织，即使是微量的或者是在病理情况下 · 在心肌损伤时快速释放 · 在血浆里面持续几个小时，能提供方便的诊断时间窗口，但是也不能太长，而以至于不能发现新的心肌梗死 · 具有高度的敏感性和特异性
心肌损伤标志物
2020/12/7
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历史回顾
Karman于1945年首次报道了AMI病人AST水平升高。随后，因为特异性更强的LDH及其同工酶的出现，取代了AST用于诊断心肌损伤。尽管如此，CK及其同工酶的作为心肌损伤标志物的出现，才引发了心肌损伤的实验室诊断的革命。
心肌损伤标志物
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高血压药物治疗的原则
联合用药与个体化治疗
高血压药物治疗方案
固定小剂量复方制剂
按需联合用药治疗方案
心肌损伤标志物
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心肌损伤的生物标志（表1）
1，  肌红蛋白：1-4小时升高；6-7小时达到峰值，持续18-24小时。 2，  总CK：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续36-48小时。 3，  CKMB：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续24-36小时。 4，  CKMB2/CKMB1：2-6小时升高；6-9小时达到峰值，持续时间待定。 5，  肌钙蛋白I：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续7-10天。 6，  肌钙蛋白T：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续10-14天。 7，  LDH：6-12小时升高；24-48小时达到峰值，持续6-8天。
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肌红蛋白
肌红蛋白是无所不在的蛋白，其分子量是17800KD，因其体积较小，因此可以从损伤的组织快速地释放出来，其在血浆的半衰期约为8-10分钟，虽然肌红蛋白很早就被认为是心肌标志物，但是因其特异性问题，使用一直受到限制，因为骨骼肌中也含有肌红蛋白。尽管如此，最近又重新对肌红蛋白产生了兴趣因为它可以作为潜在的心肌损伤的早期标志物。肌红蛋白在心肌损伤后约1小时开始升高，12-24小时降低至正常范围。许多临床实验评估了肌红蛋白作为心肌损伤早期标志物的作用，对已经发生症状6小时的病人进行检测，其敏感性为79-100%。进一步发现：联合使用肌红蛋白与CKMB亚型，是最早好的早期排除AMI的指标，其症状出现4小时后的阳性预测值为100%。如果肌红蛋白在4小时内还没有升高，则有急性症状的病人患AMI的几率相当低。
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肌红蛋白
肌红蛋白极其快速地升高和降低，是早期再灌注成功的标志。血清肌红蛋白的升高似乎对ACS病人疾病的进展具有预测价值。来自TIMI 11A的数据分析表明：血清肌红蛋白基线浓度为100mg/L，与6个月内的死亡率和梗死相关动脉（infarct-related artery）的栓塞密切相关。肌红蛋白的升高必须得到其他标志物的支持，比如其他晚期释放的蛋白质，如CKMB和肌红蛋白。这是为了防止症状发生前12-16小时已经与心、心肌梗死发生。使用肌红蛋白和其他标志物似乎有额外的预后诊断价值，其他报道发现：血清肌红蛋白的升高，其6月内死亡率增高比例与已有cTnI升高的病人相似，但是其绝对值稍高（% vs %）。 肌红蛋白的心肌特异性可以通过结合其他标志物来加强，比如骨骼肌特异性标志物如碳酸酐
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cTnT和cTnI
,是诊断AMI的确定性标志物。
. CTNT灵敏度为50%-59%，特异性74%-96%
CTNＩ灵敏度为6%-44%，特异性93%-99%. Hetland和Dickstein观察了 170例怀疑为AMI的病人，68例诊断为心肌梗死（依据至少需要下列两点历史：CKMB升高；新出现的 Q波和/新出现的 ）。使用ELECSYS2010系统检测cTnT含量（cut-off值：），使用Access检测cTnI（cut-off值：）。4－8小时以内，cTnT和cTnI的敏感性分别为99%和96%，特异性分别为78%和88%。
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HOT study 目标血压大多数能够逐步达到，但多数需要联合用药
3种或3种以上药物联用
(30%)
两种药物联用
(40%)
单剂治疗
(30%)
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cTnT和cTn