文档介绍：支气管哮喘 bronchial asthma 第六版嗜酸性粒细胞、肥大细胞和 T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞、细胞组分气道慢性炎症易感者气道高反应性广泛多变的可逆性气流受限临床症状 u表现: 反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状长期发作可产生不可逆性气道狭窄和气道重塑全球性哮喘防治创议(Global Initiative for Asthma ,GINA ) 成为防治哮喘的重要指南流行病学 u全球有 亿患者,各国患病率 1~13% u我国的患病率 1~4% u我国 13~14岁学生的哮喘发病率为 3~5% u发达国家高于发展中国家 u城市高于农村 u约40% 的患者有家族史病因 u遗传因素:多基因遗传 u亲缘关系:越近患病率越高 u研究表明存在着: 气道高反应性 IgE 调节特异性反应相关的基因 u环境因素—激发因素 u吸入物: 尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 SO 2、NH 3等 u感染: 如细菌、病毒、原虫、寄生虫等 u食物: 如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等 u药物: 如心得安、阿司匹林等 u气候变化、运动、妊娠等哮喘的发病机制 u一、变态反应:抗原激活 T细胞(Th2) ,产生白介素(4、5、10、13),再激活 B淋巴细胞,产生IgE u速发型哮喘反应( IAR ) 立即发生—15~30min 达高峰—— 2h后恢复 u迟发型哮喘反应( LAR ) 6h 左右发病—数天是由于气道慢性炎症反应的结果 u双相型哮喘反应( DAR ) u二、气道炎症—哮喘的本质 u启动机制: (1. 活化的 Th2 细胞分泌的细胞因子,激活多种炎症细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞和 T淋巴细胞),再分泌 50多种炎性介质、 25以上细胞因子,构成复杂网络:气道反应性增高、气道收缩,粘液增加,血管渗出增多(,分泌内皮素—1、基质金属蛋白酶,活化 TGF- β,引起气道重塑 (3. 由血管内皮、气道上皮细胞,产生黏附分子,介导 WBC 与血管内皮黏附, WBC 移至炎症部位哮喘的炎症反应是涉及多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用一种气道慢性炎症反应的结果 u三、气道高反应性( AHR ) u表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 u气道炎症上皮损伤、上皮下 N末梢裸露 uAHR 不等于哮喘 u四、神经机制 u胆碱能 N功能亢进、β肾上腺素能 N低下 u非肾上腺素能非胆碱能( NANC )神经释放的神经介质, VIP (血管活性肠肽)、 NO/P 物资、神经激肽平衡失调环境因素遗传易感个体炎细胞、细胞因子、介质神经调节失衡、上皮细胞及平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘哮喘发病机制示意图