文档介绍：慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease, COPD 是一种具有气流受限特征的肺部疾病气流受限不完全可逆呈进行性发展?常见病和多发病患病率和病死率均高因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量?WHO 资料显示死亡率居所有死因的第4位至2020 年COPD 将成为世界疾病经济负担的第五位?1992 年我国北部和中部地区调查,其患病率占 15岁以上人群的3% ?COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关?慢性支气管炎支气管壁的慢性、非特异性炎症每年咳嗽、咳痰达 3个月以上,连续 2年或更长,并除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以诊断?肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张, 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化“破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失?当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时,诊断为 COPD ?如无气流受限,不能诊断为 COPD ?支气管哮喘不属于 COPD ?肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于 COPD ?病因和发病机制一、吸烟: 发病的重要因素烟草(焦油、尼古丁和氢氰酸等) 损伤气道上皮细胞纤损伤气道上皮细胞纤毛运动减退和巨噬功能毛运动减退和巨噬功能降低降低粘液腺肥大杯状细胞增粘液腺肥大杯状细胞增生生粘液分泌多粘液分泌多气管净气管净化力下降化力下降使副交感功能亢进使副交感功能亢进支气支气管平滑肌收缩气流受限管平滑肌收缩气流受限支气管粘膜充血水肿粘液积聚易于感染 OR OR增多诱导增多诱导 PMN PMN 释放蛋释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系白酶抑制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维统破坏肺弹力纤维诱发肺气肿形成诱发肺气肿形成?二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染, 均可产生与吸烟无关的 COPD ?三、空气污染 SO 2、NO 2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件?四、感染因素: COPD 发生发展的重要因素之一病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌?五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡: 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足( ? 1-AT)使组织结构破坏产生肺气肿?六、其他:如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病病理: 慢支+肺气肿的病理变化?慢性支气管炎?纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落?粘膜上皮 C空泡变性、坏死、溃疡;增生、鳞化、肉芽肿?杯状 C增多且肥大,分泌亢进?基底膜变厚坏死?支气管腺体增生肥大?炎症 C浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一?晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷肺气肿病理?大体标本: 肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡?镜检: 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏细支气管壁炎 C浸润,狭窄或扭曲扩张细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞?阻塞性肺气肿分类: ?小叶中央型: 终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张?全小叶型: 呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张?混合型