文档介绍：心脏瓣膜病类型
病因
病理
病理生理
临床表现
实验室及其他检查
诊断
鉴别诊断
合并症
治疗
症状
体征
二尖瓣关闭不全
风湿热、反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎，先天性畸形或结缔组织病为罕见病因
二尖瓣装置不同部位粘连融合导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少。狭窄二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈鱼口状，瓣叶钙化沉积有时延展累及瓣环，使瓣环显著增厚，进而导致左心房扩大机左心房壁钙化，尤其在合并房颤时左心耳及左心房内可形成附壁血栓
，1~，小于1cm2为重度狭窄。
左房压升高致肺静脉压升高，肺顺应性降低，从而发生劳力性呼吸困难
由于左房压与肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压力增高，肺动脉压力升高。重者可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰
呼吸困难
为最常见的早期症状，常以运动、性交、感染、妊娠等为诱因，多先有劳力性呼吸困难，随病情加重，出现静息性呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿
常有二尖瓣面容，双颧绀红
心脏体征
1）望诊心尖搏动正常或不明显
2）新家去可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失
3）心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤
X线检查：
“梨型心”:左心房增大、“双心房影”、右心室增大、肺动脉干和肺动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿
心电图：
二尖瓣型P波、电轴右偏、右心室肥厚
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断，超声心动图检查可确诊
心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况：
1、经二尖瓣口的血流增加时，见于严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环（甲亢、贫血等）
心房颤动
为相对早期的常见并发症，可能为患者就诊的首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因和患者体力活动明显受限的开始。房性期前收缩常为其前奏，初始为阵发性房扑和颤动，后转为慢性房颤
一般治疗
1）有风湿活动者应给予抗风湿治疗
2）预防感染性心内膜炎、
3）避免剧烈体力活动，定期复查
其肺动脉高压原因为：升高
咯血
1）突然咯大量鲜血
2）阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时有血性痰或带血丝痰
3）急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰
4）肺梗死伴咯血为少见并发症
肺动脉高压和右心室扩大的体征
右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可闻
超声心动图：
是明确和量化MS的可靠方法。M型：EF斜率降低，A峰消失
二维超声：了解瓣叶瓣口情况
心导管检查：
2、Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 3、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变
急性肺水肿
为重度二尖瓣狭窄的严重并发症，患者突然出现重度呼吸困难和发干，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，双肺满布
的左心房压的被动后向传递；左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变
咳嗽
尤以冬季明显
声嘶
Graham Steell杂音。右心室扩大版相对性三尖瓣关闭不全时，可闻及全收缩期吹风样杂音
干湿性罗音
血栓栓塞
血栓来源于左心耳或左心房。房颤和右心衰时可在右房形成附壁血栓，可致肺栓塞
4）减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素
并发症的处理
1）大量咯血：取坐位，用镇静剂，静注利尿剂，降低肺静脉压
右心衰
感染性心内膜炎（少见）
肺部感染（常见）
2）急性肺水肿：与左心衰所致肺水肿原则相似，但不应用***酯类药物以及正性肌力药物
3）房颤：目的为满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞
4）预防栓塞
5）右心衰
介入和手术治疗：经皮球囊二尖瓣成形术、闭式分离术、直视分离术、人工瓣膜置换术
二尖瓣关闭不全
瓣叶：
急性
收缩期左心室部分血流反流至左心房→与肺静脉至左心房血流汇总→左心房和左心室容量负荷骤增→左心室
舒张末压急剧升高，左心房压也升高→肺淤血、肺水肿→肺动
急性
轻者仅有轻微劳力性呼吸困难，重者快速发生急性左心衰，甚至发生急性肺水肿心源性休克
慢性
轻度反流: 可终身无症状,心排血量减少，首先出现疲乏无力
严重反流: 肺淤血的症
急性
心尖搏动为高动力型，
P2亢进，可闻及第四心音，心尖区反流性杂音与第二心音前终止而非全收缩期杂音，低调，呈递减型。严重反流出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆