文档介绍：乳酸性酸中毒诊治策略
疾病定义
,多在5mmol/L以上,是诊
断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常
(>18mmol),在2~5mmoL时,多呈代偿性酸
中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为
高乳酸血症。
2酸中毒的证据如pH<,血碳酸氢根<
20mmo,阴离子间隙>18mmo等。如能排除
酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平
显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。
疾病概述
旦发生,病死率高,常高达
50%以上。尤其血乳酸>
25 mmol/L,则罕见存活者。起
病较急。高AG正常氯型代谢性
酸中毒。
Diabetes Atlas committee, Diabetes atlas, second edition . 2003
实验室检查
,~,乳酸/丙酮酸
>30mmol/。
:正常范围
3血pH值明显降低;CO2CP下降,可低至10mmoL以下;
阴离子间隙扩大,可达20~40mmol/L
,是诊断本症的关键所在,血乳酸水
平多超过5mmoL。其结果高低与预后有关。
其他辅助检査:约80%的病人白细胞>10×109/以上可能
与应激和循环血容量不足有关。
病理生理
葡萄糖
氨基酸
糖酵解
糖异生
LDH
丙酮酸↑
乳酸
NADH+H
NAD+
乙酰辅酶A
C02+H20
三羧酸循环
Haneteld M. 1999 Diabetes stoffw
升高血糖高血糖
肝脏
原的形
思岛
慿从血液中
低血糖
降低血糖
临床症状
有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、
木僵及昏迷等症状,有时伴恶心、呕吐、腹痛,偶有
腹泻,体温可下降。
酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常(高
钾),心肌收缩力降低(钙的兴奋收缩偶联,酸中毒
可以引起肾上腺髓质释放肾上腺素,但又阻断其对心脏
的作用,PH降至72时,上述作用相等,当降至71以下
会出现心动过缓,这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而
使乙酰胆碱堆积。)以及血管对儿茶酚胺的反应性降
低(血管扩张,血压下降,尤其是毛细血管前括约肌
最为明显)。
分类
A型(丙酮酸转B型(乳酸转化为丙酮
化乳酸过多)
酸减少)
①组织低灌注:血管通透性升高①常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟
和张力异常;左心功能不全,心
疾和霍乱等
输出血量降低;低血压休克
②药物或毒素:双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸
儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇
动脉氧含量降低:窒息;低氧
肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等
血症(PaO2<35mmHg);一氧化③遗传性疾病:G6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏
碳中毒;严重贫血
丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷
其他情况:强化肌肉运动和癫痫
大发作
主要内容
1败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时,内毒素和其他细
M管活性物质的合成和释放,我害M缩张力,开高微
管通逶性,促进白细胞和血小板的聚集。液体丛毛细血管渗
便有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直
接损害左室功能)。最终,上述变化致系统性血压的下降
继
賢上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮
脏)血流量
上述代谢和血
流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限
庄对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给,导致呼
吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时,不
能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降,
剌激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH
步抑制组织清除
酸的能力。动物实验和临床研究嘉示败血症时,PDH
性降低,丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。
主要内容
·2癌症与乳酸酸中毒癌症时,恶性肿瘤细胞一般存在内在的
无氡糖解活性增要如此在癘细胞大量存在时;总体乳
瘤,或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA,大多数情况是
由于肿瘤细胞乳酸产生增加,同时伴有肝肾功能不全或败血
症,损害乳酸和质子的摄取和被利用。
,常见有轻微的
高乳酸血症,主要可能与乳酸的氪化缺照有关。另
素缺乏(绝对或相对),PDH活性降低,线粒体丙酮酸利用减
少,糖酵解作用增强,致乳酸生成增多。DKA时,血乳酸
浓度可能增高数倍,加重代谢性酸中毒,DKA时,高乳