文档介绍：呼吸衰竭?呼吸衰竭( respiratory failure) 系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下,在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流,动脉血氧分压 PaO 2 <(60mmHg) ,或伴有二氧化碳 PaCO 2 >(50mmHg) 时,作为呼吸衰竭的标准①。?但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时,应注意 PaO 2值可随年龄的增长而下降,不同年龄可按 PaO 2= 〔 102- ×年龄)〕× kPa 计算。如70岁: 79 mmHg, 80 mmHg, 90 岁72 mmHg 可视为正常。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭有多种分类方法, (常指原无呼吸系统疾病,在数小时或数天内 PaO 2 和 PaCO 2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生呼吸衰竭。如 COPD ,肺间质病, 其间常伴有病情急性发作,呼吸衰竭加重,根据病情临床上分为代偿性和失代偿性);2. 按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3. 按部位可分为中枢性和周围性;4. 按血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。即 PaO 2 < 而无 PaCO 2 增高者称Ⅰ型呼衰;而同时有 PaCO 2 > 者为Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰多为急性呼衰,表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰,表现为通气功能障碍为主。呼吸衰竭的病因可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍,病因如下㈠通气功能障碍 :伴有气流受限的慢性支气管炎,阻塞性肺气肿(又称 COPD) ,晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停,气管内异物,炎症性肉芽肿,肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞,引起呼吸衰竭。 :⑴胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形,外伤,脊柱侧弯或后凸,类风湿性关节炎中央型,广泛的胸膜肥厚和粘连。⑵横隔活动受限,腹部手术后,大量腹水,腹膜炎和重度肥胖,腹腔巨大肿物等。⑶肺膨胀不全: 大量胸腔积液,气胸,肺不张,肺实变等。⑷中枢神经系统病变:脑外伤,脑肿瘤,脑血管意外,脑炎等。⑸神经肌肉病变:脊髓灰质炎,多发性神经根炎, 重症肌无力,进行性肌营养不良,系统硬化症,呼吸肌疲劳,肿瘤等。⑹呼吸中枢受限制:吗啡,苯巴比妥类,各种安眠药,有机磷农药中毒等。㈡换气功能障碍::心原性或非心原性肺水肿。 ,特发性肺间质纤维化,结节病, 尘肺,放射性肺炎,氧中毒等。 :肺栓塞及肺梗塞,肺血栓形成。 4. 急性呼吸窘迫综合症( acute respiratory distress sydrome ARDS) 发病机理㈠肺泡通气不足: 肺泡正常的通气依赖于正常的气道,同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时, 导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿,分泌物增加可导致支气管管腔狭窄,阻塞;当胸廓畸形,胸膜有广泛肥厚粘连时, 胸廓的扩张受限;当大量胸水,气胸,肺不张时,肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足,导致缺 O 2和 CO 2潴留。从 PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系: VCO 2 PaCO 2= × —— VA* VCO 2为每分钟 CO 2产生量, VA 为每分钟肺泡通气量, 为换算系数。若 VCO 2是常数, VA 与 PaCO 2呈反比关系。即每分钟肺泡通气量越低, PaCO 2就越高。 VA = VE — VD , VE 为每分钟通气量, VD 为生理死腔, VE 的下降和 VD 的上升均可使肺泡通气量下降,造成缺 O 2及 CO 2潴留。(二) 通气/血流( V/Q)比例失调: 有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀,正常人通气为 4升/分;肺血流量为 5升/分, 其比例为 ,此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。 V/Q > 表明病变部位通气正常而缺少血流,称为“死腔通气”。造成缺 O 2,如肺栓塞和休克时。 V /Q< 表明血流正常,而通气不足,指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉,形成“分流效应”,如肺不张,肺水肿。㈢肺内分流增加: 正常情况下肺内右至左仅占5% ,称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时,肺泡及毛细血管破坏,气道的阻塞,使肺血分流量明显增加,成为病理性分流,由于肺血流没有与氧交换,故可造成严重的低氧