文档介绍：期末考病理学复习重点资料
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绪论
1病理学（pa t holo g y）①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢 和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
2病理学研究方法 人体病理学・AEC （尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查） 实验病理学（动物实 验、组织和细胞的培养）
3病理学的发展 肉眼观察病变的大体器官一一解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞一一组织病理
学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构一一超微结构病理学
第一章 细胞、组织的适应和损伤
一、 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生
细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，
以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation ）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时 ,发生
结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（inj u ry ）。
萎缩a trop hy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小 或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
1） 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。
2） 病理性萎缩
a） 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤 患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后 累及新、脑等重要器官。
b） 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩
c） 失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩
d） 去神经性萎缩
e） 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、 性腺等器官的萎缩
2 .肥大hype rtro p hy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大 的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
增生h yper plasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。
化生m etapl asi a 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分 化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆 ）和间叶细胞之问（不可逆）.最常为柱状
上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上 皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
二、 损伤P1 1
（变性）:细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常 物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。
a） 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内
质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面 出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。
b） 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴 ；光镜下，病变细胞质中出现
大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。
原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。
肝脂肪变性：肝脂肪最常见。
心肌脂肪变性 ：常累及左心室的内膜下和乳头肌。
肉眼观察:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入 ，可致心
肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
c） 玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质
蓄积。分类如下：
细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮 细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞 :Mai I ory小体（微丝组成， 酒精中毒所致，蛋白质变性）
纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变 a.
肉眼观察：灰白色、质韧透明。：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维 增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样 硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。
血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏