文档介绍：目的要求: 了解肠伤寒的病因与发病机理掌握伤寒的基本病理变化、肠道病变及临床病理联系伤寒(typhoid ferer ) 概述: 1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病,多见于夏秋季,青壮年。 2、病变特点:全身单核—巨噬细胞系统的急性增生性炎部位:小肠壁淋巴组织,肠系膜淋巴结,脾, 肝,骨髓等。尤以回肠淋巴组织改变最为显著,故又有“肠伤寒“之称。 3、临床上主要症状有五:持续高热,相对缓脉, 肝脾肿大,皮肤玫瑰疹及血中白细胞数减少。(此外,还可有胃肠道症状,如腹胀,腹泻或便秘) 一、病原学病因:伤寒杆菌主要抗原: 1. 菌体抗原“O”(特异性低) 2. 鞭毛抗原“H”(“H”特异性高,可作为细菌鉴定诊断依据); 3. 荚膜抗原 Vi; 致病因素:菌体分解→内毒素。二、流行病学(一)传染源病人与带菌者均是传染源,慢性带菌者为主要传染源(二)传播途径污染的水或食物,前者是暴发流行的主要原因(三)易感人群普遍易感,病后免疫力持久本病终年可见,夏秋为多,儿童及青壮年组发病率高,性别无差异→消化道菌量少:被胃酸消灭菌量多→肠粘膜→淋巴组织→胸导管→第一次菌血症(潜伏期) →肝、脾、胆、骨髓中繁殖并释放内毒素→败血症→症状三、发病机制伤寒杆菌四、病理变化(一) 基本病变: 特点: 全身单核-巨噬细胞系统的急性增生性炎症 这些增生巨噬细胞具有很强的吞噬能力,可吞噬淋巴细胞,红细胞,细胞碎片及伤寒杆菌。 在伤寒病灶中,胞浆中含有淋巴细胞,红细胞, 细胞碎片及伤寒杆菌的巨噬细胞→称伤寒细胞 Typhoid cell 。细胞胞浆丰富,色浅淡,核圆形或肾形,偏于细胞一侧。( 附图) 很多伤寒细胞聚集成团,其中混有少量淋巴细胞, 浆细胞形成小结→称伤寒小结(伤寒肉芽肿) Typhoidnodule .。( 附图) (二) 肠道病变: 典型的伤寒肠道病变,按其发展过程,可分四期,每期约一周时间。 1、髓样肿胀期第1周,相当于临床初期大体:回肠壁集合、孤立淋巴结肿胀,凸出粘膜表面,呈: ①圆或椭圆形; ②灰红色; ③质软; ④凹凸不平,似脑回样。( 附图) 镜下:肠壁淋巴组织中可见伤寒肉芽肿。临床:发热为最早出现的症状,体温呈阶梯状上升,可高达 39~40 C 原因: ⑴缺血(压迫或血栓形成),肠壁淋巴组织内伤寒细胞过度增生浸润,压迫了毛细血管或因毛细血管内有血栓形成阻塞了血流导致局部缺血坏死; ⑵伤寒杆菌内毒素的局部作用⑶过敏反应(严重的第Ⅳ型过敏反应所致) 2、坏死期( stage of crust formation ) 髓样肿胀的肠粘膜发生坏死——第2周大体: 肠粘膜坏死呈灰白色或被胆汁染成黄绿色。镜下:红染色无结构物质,周围可见伤寒细胞残留,肠壁充血、水肿。临床:持续高热,感腹胀、便秘,表情淡漠, 出现相对缓脉,肝脾肿大,玫瑰疹 3、溃疡期——第3周 溃疡形态( 附图): 大体: ①孤立淋巴小结坏死,溃疡——小圆形; 集合淋巴小结坏死、溃疡——较大的长圆形其长轴与肠管平行,底部较干净。②溃疡深浅不一,一般仅达粘膜下层,少数可达肌层,浆膜(透光增强) 镜下: 溃疡一般达粘膜下层,严重病例可深达浆膜层,引起肠穿孔,溃疡周围有伤寒细胞及急性炎症表现。临床:这一期病人临床症状有所改善(抗体增高,细菌渐被消灭)但肠道病变仍较严重,往往在此期发生并发症。 A、溃疡侵蚀血管→肠出血毛细血管出血——少量,大便潜血( +) 小动脉被侵出血——大量,暗红色血便→出血性休克(热度突然下降,血压下降,苍白, 脉速无力,冷汗等。) B 、溃疡穿破浆膜→肠穿孔→弥漫性腹膜炎