文档介绍：1
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弥散性血管内凝血 （disseminated or diffuse intravascular coagulation，DIC）
凝血和抗凝血
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内凝系统
胶原
凝血酶原
凝血酶
选择通路
传统通路
外凝系统
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
K
PK
Ⅻ
Ⅻa
HK
Ⅺa
Ⅺ
Ⅻa
Ⅹa
Ⅶ
TF
Ⅶa
Ca2+
Ⅸ
ⅨaⅧa
PL+Ca2+
Ca2+
Ⅸ
Ⅹ
ⅩaⅤa
PL+Ca2+
Ⅹ
ⅩⅢ
ⅩⅢa
Ca2+
Ca2+
稳定的纤维蛋白
血液凝固机制
（组织因子）
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纤溶酶原
纤溶酶
活化素
纤维蛋白原
纤维蛋白
凝血酶
FDP（FY、FX、FD、FE）
纤维蛋白溶解系统
纤维蛋白在纤溶酶作用下产生一系列分子量由大到小的解裂碎片
Fidrin (ogen) degradation products
抗凝血作用 抑制血小板聚集和黏附
纤维蛋白溶解系统和FDP
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第二节 弥散性血管内凝血的
原因和机制
在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血，凝血酶增加，从而引起一个凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
此时微循环中有纤维蛋白性微血栓和血小 板团块形成，同时一系列血浆凝血因子被消耗，血小板减少，并继发性纤维蛋白溶解功能增强，临床主要表现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血
一、概念：
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类 型
主 要 疾 病
感染性疾病
肿瘤性疾病
妇产科疾病
创伤及手术
革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等
各种恶性肿瘤 ，如胰腺癌、结肠癌等
流产、妊娠中毒症、子痫、胎盘早剥、羊水栓
塞、子宫破裂、剖腹产手术等
严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、
脏器大手术、器官移植术等
二、DIC常见病因
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三、发病机制
（一） 启动外源性凝血系统
1、原因：大手术、 创伤、感染、产科意外、
恶性肿瘤或实 质脏器坏死等
2、机制：组织受损 → 组织因子释放 → 与凝
血因子Ⅶ结合 →启动外源性凝血
系统
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1、原因： 细菌、病毒、螺旋体、高热、持续的缺 氧、酸中毒、
抗原抗体复合物、内毒素、 羊水、转移的肿瘤细胞 。
2、机制：
⑴、血管内皮细胞损伤释放组织因子
⑵、血管内皮细胞的抗凝作用降低（血栓调节蛋白/蛋白C和
硫酸乙酰肝素/抗凝血酶系统功能降低）。
（二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失衡
凝血酶原
凝血酶
血栓调节蛋白
凝血活性降低
蛋白C
活化蛋白C
灭活Ⅴa、Ⅷa
蛋白S
内皮细胞表面
蛋白C蛋白S及血栓调节蛋白的作用
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⑶ 血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少，纤溶酶原
激活物抑制物增多，纤溶活行降低。
⑷ 血管内皮受损使NO、PGI2、ADPase等产生减少，血小板黏
附聚集。
⑸ 启动内源性凝血系统。
接触激活： 致病因素 → 血管内皮细胞受损→ 内膜 下胶原暴
露 →与因子 Ⅻ结合→精氨酸构型改变 →丝氨酸残基暴露
→Ⅻ因子激活。
酶性激活
纤溶酶 胰蛋白酶 激肽释放酶原
激肽释放酶
Ⅻ Ⅻa
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血管内皮细胞的抗凝作用
外 伤
肾上腺素
凝血酶
ADP
NO PGI2 ADPase
抑制血小板聚集
阻止血液凝固
纤维蛋白溶解
组织因子
途径抑制物
Ⅹa、Ⅶa、TF
-
+
肝素
血栓调节蛋白
蛋白C
活化
凝血酶
蛋白S
灭 活
Ⅴa、Ⅷa
抗凝血酶Ⅲ
Ⅹa、Ⅱa
-
纤溶酶原
激活物
纤溶酶