文档介绍：第一篇 基本知识
一、 定义
良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia，BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病[1]。主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大(benign prostatic enlargement，BPE)、下尿路症状(lower urinary tract symptoms，LUTS)为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction，BOO)。
二、 流行病学
组织学上BPH的发病率随年龄的增长而增加，最初通常发生在40岁以后[2]，到60岁时大于50％，80岁时高达83％[3]。与组织学表现相类似，随着年龄的增长，排尿困难等症状也随之增加。大约有50％组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状[1]。有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中—重度BPH相关症状[4]。
三、 病因学
BPH的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。国内学者调查了26名清朝太监老人，发现21人的前列腺已经完全不能触及，或明显萎缩[5]。但BPH发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。相关因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质一腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等[1]。
四、 病理
McNeal将前列腺分为外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体区。所有BPH结节发生于移行带和尿道周围腺体区[1]。早期尿道周围腺体区的结节完全为间质成分；而早期移行带结节则主要表现为腺体组织的增生，并有间质数量的相对减少。间质组织中的平滑肌也是构成前列腺的重要成分，这些平滑肌以及前列腺尿道周围组织受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配，其中以肾上腺素能神经起主要作用。在前列腺和膀胱颈部有丰富的G受体，尤其是αl受体[6-7]，激活这种肾上腺素能受体可以明显提高前列腺尿道阻力。
前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关，由于有该包膜的存在，增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”，两者有明显分界。增生部分经手术摘除后，遗留下受压腺体，故术后直肠指诊及影像学检查仍可以探及前列腺腺体。
五、 病理生理改变
前列腺增生导致后尿道延长、受压变形、狭窄和尿道阻力增加，引起膀胱高压并出现相关排尿期症状。随着膀胱压力的增加，出现膀胱逼尿肌代偿性肥厚，逼尿肌不稳定并引起相关储尿期症状。如梗阻长期未能解除，逼尿肌则失去代偿能力。继发于BPH的上尿路改变，如肾积水及肾功能损害的主要原因是膀胱高压所致尿潴留以及输尿管返流。
六、 临床表现、诊断及治疗
BPH在临床上主要表现有膀胱刺激症状、梗阻症状及相关合并症。各种症状可先后出现或在整个病程中进行性发展。其诊断需要根据症状、体格检查尤其是直肠指诊、影像学检查、尿动力学检查及内窥镜检查等综合判断。BPH的治疗主要包括观察等待、药物治疗、微创治疗及手术治疗四大类。治疗目的是为改善患者的生活质量同时保护肾功能。具体治疗方法的选择应根据患者症状的轻重，结合各项辅助检查、当地医疗条件及患者的依从性等综合考虑。
         第三篇  BPH的临床进展性
    多项研究证实BPH为一种缓慢进展的前列腺良性疾病[1-3] ，其症状随着患者年龄的增加而进行性加重，并出现相应的并发症。
    一、BPH临床进展性的定义
    不同的研究中，临床进展性的定义有所不同。一些研究者以单个指标如前列腺体积增大、尿流率的下降、症状评分增加、血清前列腺特异抗原(prostate-specific antigen，PSA)的升高和急性尿潴留的发生等作为进展性的定义[4-5] 。另一些研究者则以复合指标进行定义[6] 。尽管不同研究的临床进展定义不同，目前较为公认的显示BPH发生临床进展的内容包括：下尿路症状加重而导致患者生活质量下降、最大尿流率进行性下降、急性尿潴留、反复血尿、复发性尿路感染以及肾功能损害等[7-8] ，BPH患者接受外科治疗是疾病进展的最终表现形式。
    二、临床进展性的评价指标
    1．LUTS症状加重主要通过IPSS评分的方法来评价
    研究表明[9-11] ：BPH患者的I-PSS评分逐年增加，年平均增幅为029～2分不等。
    2．最大尿流率进行性下降
    尿流率是评判BPH临床进展性的客观指标之一，但其对膀胱颈部出口梗阻的诊断缺乏特异性。在Olmsted county研究中，对患者随访6年，40岁年龄段最大尿流率每年下降