文档介绍：项目名称: 链霉素生产
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编制时间: /10/23
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文件编码: JL-SXBG--微生物药品生产-链霉素生产
链霉素概述

链霉素化学结构式
定义
基础解释:一个抗生有机碱C21H39N7O12 ,是由土壤放线菌( Streptomyces griseus )产生,能有效地抵御很多细菌,关键用其盐诊疗结核病、鼠疫、百日咳、细菌性痢疾、泌尿道感染和关键由革兰氏阴性细菌引发其它传染病
。
具体解释:抗菌素一个。白色粉末, 有苦味, 对结核杆菌、鼠疫杆菌、大肠杆菌等有抑制作用。
介绍
链霉素是一个从灰链霉菌培养液中提取抗菌素。属于氨基糖甙碱性化合物, 它和结核杆菌菌体核糖核酸蛋白体蛋白质结合, 起到了干扰结核杆菌蛋白质合成作用, 从而杀灭或抑制结核杆菌生长作用。因为链霉素肌肉注射疼痛反应比较小, 适宜临床使用, 只要应用对象选择适当, 剂量又比较适宜, 大部分病人能够长久注射（通常2个月左右）。所以, 应用数十年来它仍是抗结核诊疗中关键用药; 链霉素由灰色链霉菌发酵生产。双氢链霉素可由湿链霉菌产生, 但通常以半合成方法生产; 由灰色链霉菌产生广谱抗生素, 分子由链霉胍、链霉糖和N－***-L-葡萄糖***组成; 链霉素分子中链霉糖部分醛基被还原成伯醇基后, 就成为双氢链霉素, 其抗菌效能和链霉素大致相同, 但对听觉神经毒性比链霉素大。
药理作用
　链霉素是一个氨基糖苷类药, 经主动转运经过细菌细胞膜, 和细菌核糖体30S亚单位特殊受体蛋白结合, 干扰信息核糖核酸和30S亚单位间起始复合物形成, 抑制蛋白合成。使DNA发生错读, 造成无功效蛋白质合成; 使多聚核糖体分裂而失去合成蛋白功效, 使大量氨基糖苷类进入菌体, 细菌细胞膜断裂, 细胞死亡。
作用机理
链霉素和其它氨基糖苷类药品一样是经过干扰细菌蛋白质合成而发挥抗菌作用。链霉素结合了细菌核糖体30S亚基上16SrRNA, 干扰formyl-methionyl-tRNA和30SrRNA连接, 阻断细菌蛋白质合成。人类和细菌核糖体结构不一样, 从而使链霉素选择性地抑制细菌繁殖。
注意: 链霉素通常作肌肉注射; 口服不易吸收, 只适适用于肠道感染。
不良反应:
⑴过敏反应
　　链霉素和双氢链霉素均可和血清蛋白质结合形成全抗原, 但所产生抗体不一样, 所以无交叉反应, 对链霉素过敏者可用双氢链霉素。然而有对二者均
过敏史, 颇须注意。过敏反应包含: 皮疹(%～11%), 可表现为斑丘疹、荨麻疹、红斑、麻疹样皮疹、猩红热样皮疹、天疱疮样皮疹、湿疹样皮疹、紫癜及血管神经性水肿等皮肤表现。严重者可发生过敏性休克, 严重过敏者反应还可并发急性溶血性贫血、血红蛋白尿、休克、急性肾功效衰竭等。
⑵毒性反应
1)急性毒性反应: 麻木、头晕、耳聋等为多见, 多在用药后10天内出现, 最短者于注射后20分钟内出现麻木, 连续1～6小时, 重者可延续二十四小时尚不消失。亦有发生口周麻木、头晕、运动失调、头痛、乏力、呕吐、颜面潮红, 严重者亦有发生大汗、呼吸困难、痉挛不易和过敏性休克区分者。但急性反应多见累积或渐次加重现象, 部分病例仅在开始注射时出现反应, 以后即消失。链霉素急性反应通常认为和其所含杂质相关。　　
2)慢性毒性反应:
①第八对颅神经损害; a)耳前庭系损害, 关键表现眩晕、头痛、常常指误等。以后出现运动性共济失调等; b)耳蜗系损害: 通常发生较迟, 常在用药数月后或停药以后发生。其关键症状是耳鸣和耳聋。
②对局部刺激: 肌注局部疼痛、肿胀、无菌性脓肿等, 鞘内注射可引发发烧、苍白、激动、胃纳减退、抽搐、休克, 严重者可造成死亡等。
③对肾脏损害: 链霉素对肾脏损害较轻, 表现为蛋白尿和管型尿, 部分出现肾功效临时减退, 停药后可恢复, 严重永久性肾损害并不多见。
④对骨髓抑制: 表现为白细胞、血小板降低, 再生障碍性贫血及血细胞全少症等。以白细胞降低常见, 再障及全血细胞降低偶见。
⑤还有多毛症、结膜炎、关节痛、心肌炎、中毒性脑病等。
⑶其它
肠道菌群失调, 二重感染, 多个维生素缺乏、口角炎、皮炎、腹泻等。
抗生素类别
这类抗生素吸收差、排泄快、无残留、毒性小、不易产生抗药性, 不易和人用抗生素发生交叉耐药性。属于这类抗生素关键有
杆菌肽锌、黏杆菌素、维吉尼亚霉素、硫肽霉素、持久霉素、恩拉霉素和阿伏霉素等。
四环素类抗生素是四环素