文档介绍：《丙肝防治知识》
本文内容:
丙肝发病原因
丙肝发病机制
丙肝诊疗方法
丙肝诊疗方法
丙肝饮食方法
丙肝预防方法
丙肝全名丙型病毒性肝炎(viral hepatitis C, HC)简称丙型肝炎或丙肝(HC), 是由丙型肝炎病毒(HCV)关键经过血液传输路径, 少数经过亲密接触传输路径所引发急性肝脏炎症, 临床表现和乙型肝炎相同。 采取传统抗病毒药品停药后多有反弹弊病。 现在针对丙型病毒性肝炎多采取超氧细胞疗法, 11月末, 安徽省涡阳县丹城镇发生一起丙肝聚集性疫情, 11月28日, 56人经初筛检测阳性, 其中16人进行核酸检测, 13人为丙肝病毒阳性。
丙型病毒性肝炎呈全球性分布, 流行性很强, 国外人群HCV感染率高达3%, %～%。
发病原因
病毒性肝炎是由多个肝炎病毒引发, 以肝脏损害一组全身性传染病。 按病原学分类,
现在已确定有甲型病毒性肝炎、 乙型病毒性肝炎、 丙型病毒性肝炎、 丁型病毒性肝炎、 戊型病毒性肝炎, 经过试验诊疗排除上述类型肝炎着称为非甲—戊型肝炎。 最近发觉庚型肝炎病毒和输血传输病毒是否引发肝炎未有定论。 甲型和戊型肝炎临床表现相同, 以疲乏、 食欲减退、 厌油、 肝大、 肝功效异常为主, 部分病例出现黄疸。 甲型和戊型多表现为急性感染; 乙型、 丙型、 丁性大多呈慢性感染, 少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。 现在对病毒性尚缺乏特效诊疗方法。 甲型和乙型可经过疫苗预防, 丙型、 丁型尚无疫苗
。
发病机制
1 HCV进入体内以后, 引发病毒血症。 血浆中HCV浓度约为100—/ml。 病毒血症间断地出现于整个病程。 在第一周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCV RNA。 第2周开始, 可检出抗HCV。 少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。 因为缺乏合适细胞培养体系, HCV致病机制方面研究受到一定限制。 现在研究认为HCV致肝细胞损伤有下列原因参与, 其中免疫应答起着更关键作用。
HCV直接杀伤作用: HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子合成, 增加溶酶体膜通透性而引发细胞病变; 另外, HCV表示产物（蛋白）对肝细胞有毒性作用, 在体外表示HCV一些蛋白（如包膜蛋白）时, 发觉它们对宿主菌或细胞有毒性作用。
宿主免疫原因已证实肝组织内存在HCV特异细胞毒性淋巴细胞（CD8+T细胞）, 可攻击HCV感染肝细胞。 另外, CD4+Th细胞被致敏后分泌细胞因子, 在帮助清除HCV同时, 也造成了免疫损伤。
本身免疫, HCV感染者常伴有本身免疫改变, 如胆管病理损伤和本身免疫性肝炎相同; 常合并本身免疫性疾病, 血清中可检出多个本身抗体, 如抗核抗体、 抗平滑肌抗体、 抗单链DNA抗体、 抗线粒体抗体等, 均提醒本身免疫机制参与。
细胞凋亡: 正常人肝组织内无Fas分子表示HCV感染肝细胞内有较大量Fas表示, 同时, HCV可激活CTLFasL五, Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡膜蛋白分子, 二者结合造成细胞凋亡。
2 HCV感染后易慢性化, 超出50%HCV感染者转为慢性化可能原因关键有:
HCV高度变异性。 HCV在复制过程中因为所依靠之RNARNA聚合酶缺乏校正功效, 在HCV RNA复制过程中轻易出现错误; 同时因为机体免疫压力使HCV不停发生变异, 甚至在同一个体出现变种毒株, 病毒即以此来逃避宿主机体免疫监视, 造成慢性化;
HCV对肝外细胞泛嗜性。 尤其是存在于外周血单核细胞（PBMC）中HCV, 成为反复感染肝细胞起源;
HCV在血液中滴度低, 免疫原性弱, 机体对其免疫应答水平低下, 甚至产生免疫耐受, 造成病毒连续感染。 HCV和HCC关系也很亲密。 但HCV和HBV不一样, 它不经过和肝细胞染色体整合过程。 从HCV感染到HCC发生通常要经过慢性肝炎和肝硬化阶段。 现在认为, 慢性炎症造成肝细胞不停破坏和再生是HCC发生关键因 素。
诊疗方法
急性丙型肝炎即使有部分患者能够治愈, 但对全部急性丙型肝炎患者应给主动诊疗, 因为急性期疗效好。 其诊疗可依据患者具体情况进行合适休息、 降酶、 保肝、 抗病毒及其它对症诊疗, 其中最关键诊疗当属抗病毒诊疗。
, 现在中国外公认有效有干扰素, 一样应该早期诊疗。 临床上倾向联适用药。 比如, 干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。
诊疗方法
病毒性肝炎现在还缺乏可靠特效诊疗方法。 诊疗时