文档介绍：急性胰腺炎临床实践指南
急性胰腺炎临床实践指南急性胰腺炎临床实践指南2
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）病变起源于胰腺，通过胰酶激活及激发的炎症介质反应而累及全身脏器及系统, 是急诊科常见急腹症之一。起病急，变化快，其中重症AP病情复杂，高病死率、高并发症发生率高以及高额的治疗费用始终困扰着患者和医务人员。
对象：临床一线急诊医生
目的：为提高急诊医师对AP临床诊疗水平，减少不同级别医院对胰腺炎临床诊疗的差异，对其进行标准化治疗，中国医师协会急诊医师分会，特制定此临床实践指南
《2013中国急诊急性胰腺炎临床实践指南》
2
病理生理
病理生理
诊断
治疗原则
总体治疗原则
理想抑酶策略
器官功能的保护
抗感染治疗
首次接诊
诊断要点
诊断步骤
鉴别诊断
病因诊断
初次病情评估
病理生理
3
发病初期
胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶过早活化
病情变化进展
激活的消化酶和活性物质共同作用
胰腺炎症本身直接刺激受累组织和网状内皮系统产生大量炎症因子
几种不同的机制参与其中
腺泡细胞钙信号系统紊乱
溶酶体水解酶组织蛋白酶-B使胰蛋白原裂解为胰蛋白酶
胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降
胰实质及邻近组织的自身消化，
进而引起胰腺局部组织炎症反应
胰蛋白酶活化，将激活各种损伤性胰消化酶
胰腺腺泡细胞坏死
TNF-α
进入血液循环诱导IL-1、IL-6、IL-8等的表达，引起瀑布级联反应并致使SIRS
导致胰腺、胰腺外组织及其他脏器的病理损伤
DIC
ARDS
IL-1
趋化和激活粒细胞作用，并直接刺激胰酶的合成、储存和释放，加速腺泡细胞的损害
4
多器官功能衰竭的发展的两阶段假说
全身性炎症反应
多发伤
烧伤
手术并发症
脓毒症
胰腺炎
刺激炎症细胞
释放炎症介质
局部炎症反应
SIRS
休克/多器官功能衰竭
早期死亡
TNF/IL-1
CARS
免疫抑制
感染/脓毒症
后期死亡
IL-10/IL-6
SIRS：全身炎症反应综合征;；TNF：肿瘤坏死因子；IL：白细胞介素 ；CARS：代偿性抗炎反应综合征
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Kylanpaa ML et al. Gastroenterol 2010 June 21; 16(23): 2867-2872.
病理生理
病理生理
诊断
治疗原则
总体治疗原则
理想抑酶策略
器官功能的保护
抗感染治疗
首次接诊
诊断要点
诊断步骤
鉴别诊断
病因诊断
初次病情评估
病理生理
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有危险因素
症状：主要为突发性腹痛，向腰背部放射，其他典型症状包括上腹痛、恶心、呕吐、纳差、腹痛、心悸
病史
体征：腹膨隆，上腹压痛，脉速，血压下降，呼吸困难、Cullen征、Grey-Turner征等阳性
体格检查
全血细胞计数、血/尿淀粉酶、血脂肪酶、血糖、血Ca、血ALT、肝胆胰B超、上腹部CT、CRP、血脂等
辅助检查
病史
血淀粉酶
典型病史
+
血淀粉酶
≥3倍正常值上限
不典型病史
+
血淀粉酶正常
典型病史
+
血淀粉酶正常至
3倍正常值上限之间
初步排除
急性胰腺炎
排除其他疾病动态监测
病因诊断
初次病情评估：
严重度评估：
区分轻重症，重症还需进一步评估
病理分型
CT：典型AP影像
初步确诊
鉴别诊断
不典型病史
+
血淀粉酶
≥3倍正常值上限
7
具有AP特征性或非特征性腹痛
血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍
AP特征性的影像学，强调CT/MRI表现
1
2
3
诊断AP时需具备以下3点中的2条
特定情况下（如患者出现急性或慢性疾病致严重神志失常）腹痛可能无法评估，或血清淀粉酶可能低于正常值上限的3倍，诊断AP时必须有明确的新出现胰腺炎改变的CT方可诊断。
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2013年《中国急性胰腺炎诊治指南》AP的分级诊断包括轻度AP（MAP）、中度AP（MSAP）和重度AP（SAP），鉴于急诊临床工作中轻度AP、中度AP的临床治疗原则相差不大，本指南只分为轻症AP和重症AP
轻症AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，但没有多器官功能受累
重症AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，并伴有持续的器官功能衰竭（持续48小时以上，不能自行恢复的呼吸系统、心脑血管和肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器）
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病史及体格检查：突发中上腹疼痛，放射至腰背部为