文档介绍:糖尿病中医防治指南-
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概述
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为糖尿病特有的肾脏并发症。西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管活性因子、生长因子和细胞因子、氧化应激、遗传等因素有关,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚与肾小球硬化。DN的患病率为20%~40%,目前,DN已成为导致终末期肾病(ESRD)的首要致病因素。DN早期,通过严格控制血糖、血压,可有效阻止病情的进展。一旦发生临床期DN,则肾功能呈持续性减退,直至发展为终末期肾功能衰竭。
本病属中医“水肿”、“虚劳”、“关格”等范畴。
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病因病机
2.1
发病因素
DN为素体肾虚,糖尿病迁延日久,耗气伤阴,五脏受损,兼夹痰、热、郁、瘀等致病。发病之初气阴两虚,渐至肝肾阴虚;病情迁延,阴损及阳,伤及脾肾;病变晚期,肾阳衰败,浊毒内停;或见气血亏损,五脏俱虚。
2.2
病机及演变规律
DN初期临床症状多不明显,可见倦怠乏力、腰膝酸软,随着病情进展,可见尿浊、夜尿频多,进而下肢、颜面甚至全身水肿,最终少尿或无尿、恶心呕吐、心悸气短、胸闷喘憋不能平卧。其病机演变和症状特征分为三个阶段。
2.2.1
发病初期
气阴两虚,渐至肝肾阴虚,肾络瘀阻,精微渗漏。肾主水,司开阖,糖尿病日久,肾阴亏损,阴损耗气,而致肾气虚损,固摄无权,开阖失司,开多阖少则尿频尿多,开少合多则少尿浮肿;或肝肾阴虚,精血不能上承于目而致两目干涩、视物模糊。
2.2.2
病变进展期
脾肾阳虚,水湿潴留,泛溢肌肤,则面足水肿,甚则胸水、腹水;阳虚不能温煦四末,则畏寒肢冷。
2.2.3
病变晚期
肾体劳衰,肾用失司,浊毒内停,五脏受损,气血阴阳衰败。肾阳衰败,水湿泛滥,浊毒内停,重则上下格拒,变证蜂起。浊毒上泛,胃失和降,则恶心呕吐、食欲不振;水饮凌心射肺,则心悸气短、胸闷喘憋不能平卧;溺毒人脑,则神志恍惚、意识不清,甚则昏迷不醒;肾元衰竭,浊邪壅塞三焦,肾关不开,则少尿或无尿,并见呕恶,以致关格。
2.3
病位、病性
本病病位在肾,可涉及五脏六腑;病性为本虚标实,本虚为肝脾肾虚,五脏气血阴阳俱虚,标实为气滞、血瘀、痰浊、浊毒、湿热等。
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诊断
3.1
临床表现
3.1.1
症状
本病早期除糖尿病症状外,一般缺乏肾脏损害的典型症状;临床期肾病患者可出现水肿、腰酸腿软、倦怠乏力、头晕耳鸣等症状;肾病综合征的患者可伴有高度水肿;肾功能不全氮质血症的患者,可见纳差,甚则恶心呕吐、手足搐搦;合并心衰可出现胸闷、憋气,甚则喘憋不能平卧。
3.1.2
体征 
早期无明显体征,之后可逐渐出现血压升高,或面色恍白、爪甲色淡、四肢浮肿、胸水、腹水等。
 
3.2
理化检查 
3.2.1
尿液检查 
3.2. 1. 1
尿微量白蛋白 
早期肾病患者表现为尿白蛋白排泄率(UAER)增加,20~200μg/min。 
3.2.1.2 
24小时尿蛋白定量 
早期DN尿蛋白定量<;临床DN,尿蛋白定量>。 
3.2. 1. 3
尿常规 
DN早期无明显尿蛋白异常,其后可有间歇性蛋白尿发生,临床期可有明显持续性蛋白尿。 
3.2.2
外周血检查 
DN肾功能不全可出现血红蛋白降低。 
3.2.3
血生化检查 
临床DN及DN晚期可见肾功能不全,出现血肌酣、尿素氮升高。 
3.3
诊断、分期标准 
3.3.1
诊断标准 
DN的确诊应根据糖尿病病史、临床表现、理化及病理检查,以及肾功能等综合作出判断。 
3. 3. 1. 1早期DN 
糖尿病病史(常在6~10年以上) ,出现持续性微量白蛋白尿(UAER达20~200μg/min或30~300mg/d) ,即应拟诊早期DN。 
3. 3. 1. 2 临床DN 
糖尿病病史更长,尿蛋白阳性,甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征,即应考虑临床DN。 
3. 3. 1. 3
诊断DN需除外其他肾脏疾病,必要时作肾脏病理穿刺。组织病理检查如肾小球无明显细胞增生,仅系膜基质弥漫性增宽及GBM广泛增厚(早期需电镜病理证实) ,尤其出现Kimmelstiel-Wilson结节时,即可确诊。 
3.3.2
分期标准(见附录A) 
3.4 
鉴别诊断 
DN具有糖尿病和肾病两种表现,结合实验室及病理检查,常可诊断明确。确诊DN之前应除外 其他肾脏疾病,必要时做肾穿刺病理检查。 
3.4.1 
膜增生性肾炎和膜性肾病 
与糖尿病并存者约占20%,当出现以下情况时,应进一步做肾脏组织活检