文档介绍：急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展
钮善福
自1967年Ashbaugh应用呼气末正压通气(PEEP)后,机械通气已成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要治疗手段,尤对非感染性(脓毒血症)所致的急性肺损伤(ALI)和ARDS的治疗取得较好的疗效。近10年来,随着对ARDS的病理生理,以及机械通气生理学效应对ARDS的影响的深入研究,如何防治机械通气生理学效应对ARDS的影响的深入研究,如何防治机械通气所致的肺损伤、氧中毒、反复肺部感染等并发症的发生,尤对肺损伤发生机制的认识深化,从而改变了机械通气治疗ARDS的策略,其目的是以最适宜,即最低压力和吸入氧浓度达到有效的气体交换。
机械通气相关性肺损伤
通气机引起的肺损伤(Ventilator-induced lung injury,VILI)的发生机制尚未完全清楚,它有4种类型:(1)肺泡外气体存留,包括胸膜下肺大泡破裂所致的气胸或肺内肺泡破裂导致的纵隔和皮下气肿;(2)系统性气栓塞,即进入支气管血管鞘的气体在机械通气切变力作用下,经破坏的静脉进入肺循环,通过体循环到达其他系统或器官产生相应的栓塞症状;(3)弥漫性肺损伤,即隐性肺损伤;(4)氧中毒。后两者与ARDS的病变相似。1992年Dreyfuss等比较高压高容通气(常规机械通气)、高容低压通气(铁肺)、高压低容通气(包裹胸腹部限制潮气量)对健康兔的影响,发现不管气道压高低(正压或负压),只要大潮气量通气(VT),就发生高通渗性肺水肿。相反高压低容通气末发生肺损伤。故将习用的气压伤(barotrauma)改为容积伤(Volutrauma)。但在实践中,常规机械通气时的肺容积和压力变化,在多数条件下是一致的,故肺损伤与压力和容积皆相关,提出容积-气压伤的概念。其实质是肺泡的过度膨胀,与经肺压直接相关,那仍可用气压伤代表机械通气相关性肺损伤。
VILI与气道压力和通气方式有关。平台压是克服胸肺弹性阻力,反映机械通气(MV)时肺泡承受的压力,决定肺泡扩张的程度,为气压伤的直接原因。峰压为克服气道粘性阻力和胸肺弹性阻力之和,在肺实质疾病,气道阻力基本正常,平台压接近峰压。而在阻塞性肺病峰压明显高于平坦压,则不能用其来反映气压伤;控制通气(CMV)比自主通气(如压力支持通气,PSV)的肺内压力分布不匀,上肺区通气量和肺泡扩张度较大,气压伤机会较多。定容型比定压型通气的气道内和肺泡压力分布不均匀,较易引起气压伤。总之肺泡过度膨胀是肺损伤的主要原因,与平台压直接相关,肺泡内压力分布不匀和吸气突然呼气或咳嗽导致瞬间高压是诱发气压伤的重要因素。
ARDS患者肺部慢性炎症所致的毛细血管渗漏引起肺泡和间质的积液。在仰卧位CT示两肺病变主要分布于肺基底部(背侧),除炎变外,还由于肺增重后对基底部的压迫所致的压缩性肺不张。ARDS为小肺,只有1/3~1/2的肺泡保持通畅,严重的ARDS患者较好的肺组织为20%时,若以常规潮气量(即等于4~%倍的潮气量),将会导致过高的气道峰压,使肺泡过度膨胀(容积伤、死腔通气及血流动力学受损)。另ARDS肺表面活性物质减少,末梢气道和肺泡呼气时趋于陷闭。机械通气时,会在开放与闭合的气道连接处产生强大的切变力(Shear stresses),引起末梢气道上皮损伤;亦可在扩张和萎陷肺区带间产生切变力,使肺泡壁破裂。故切变