文档介绍：急诊呼吸衰竭理论
11/11/2017
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急诊医学的呼衰理论
氧输送理论
氧利用理论
T 50理论
V/Q相配理论
气体交换膜理论
肺代谢与代谢失当理论
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氧输送
氧输送DO2
×Hb×SaO2×CI
500~600 ml/min/m2
氧储备: 1550 ml
FRC 450ml
血液 850
肌肉 200
组织溶解 50
能用1/5 300-400ml
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氧消耗
细胞
线粒体5mmHg
毛细血管
ECF及
细胞间隙
40mmHg
动脉端
95mmHg(99%)
40mmHg(75%)
线粒体内
细胞膜
PvO2
PaO2
5
40
40
≥65
4
36
36
55
1
20
20
25
V O2 150-180ml/分/M2
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低氧的理论临界值
即使足够代偿机制
HB 15 g%
CO 正常两倍
PaO2 ≤55组织必然缺氧
PaO2 ≤25组织无氧供
相当心肺骤停
P O2
S O2
95
99%
70
93%
60
89%
55
86%
50
83%
40
75%
36
68%
27
50%
20
32%
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大脑皮层断氧后气体与能量改变
PvO2<20
昏迷
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又一S型曲线—T50曲线
<损伤开始时间
> 损伤开始
< T 50
> T 50
时间窗
损伤开始时间
50%
100%
细胞死亡数量
时间
T 50
缺氧后细胞死亡的时效关系
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缺氧后果
细胞死亡数增加,功能累积损失加重
> 50 %不可逆?
细胞死亡与死亡中的细胞
MODS
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影响氧输送和氧代谢的因素
循环 CO
呼吸 SaO2
Hb
微循环灌注
组织屏障
细胞利用率
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呼吸衰竭
PaO2<50 空气
PaCO2>50
FiO2↓、大气压
低通气
呼吸道
神经肌肉、胸壁胸腔
V/Q
A-aDO2↑→PaO2 ↓
Vd/Vt↑→PaCO2↑
弥散主要PaO2 ↓
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