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文档介绍：支气管哮喘(Bronchial Asthma )
支气管哮喘
一、定义
是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它是由肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)和广泛的、可逆性气道阻塞。
临床表现以发作性呼气性呼吸困难及双肺满布哮鸣音等特点。
半数以上有12岁前发病
二、流行病学:,各国患病率1~13%不等,我国的患病率为1~4%
支气管哮喘----病因和发病机制
病因
尚未完全清楚。大多认为是与多基因遗传有关的疾病。
约2/3的支气管哮喘患者有家族遗传病史。
环境因素中包括某些激发因素如花粉、动物毛屑、二氧化硫,感染、食物、药物、运动(运动性哮喘,EIA)等。
支气管哮喘
发病机制
免疫学机制
气道炎症
气道高反应性(AHR)
神经机制
支气管哮喘
免疫学机制
外源性变应原进入人体
产生IgE抗体
变应原再次进入人体并与IgE抗体结合
肥大细胞脱颗粒
组胺、白三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)和嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF)等多种介质
支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌物增多,使支气管腔狭窄
速发相哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR)
这种Ⅰ型变态反应通常在几分钟内发生,持续 1 个多小时。过敏性哮喘的发病与外源性变应原的吸入密切相关
支气管哮喘
气道炎症
是近年来公认的最重要的哮喘发病机制。
支气管哮喘是一种慢性变态反应性气道炎症(allergic airway inflammation,AAI)
支气管哮喘
气道高反应性(AHR)
对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。AHR常有家族倾向,受遗传因素的影响。上感、COPD也可出现AHR。
支气管哮喘
神经机制---支气管的植物神经支配
支气管哮喘病人的气道中,调节气道口径的神经受体平衡失调:α、M1、M3、P物质受体等功能增强,而β、M2、VIP受体等功能不足。因此,哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。
支气管哮喘
神经机制---支气管的植物神经支配
胆碱能神经、肾上腺素能神经外,还存在非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统
支气管哮喘与β肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关,并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。
NANC抑制神经系统是产生气道平滑肌松弛的主要神经系统,其神经递质尚未完全阐明
可能是血管活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸,而气道平滑肌的收缩可能与该系统的功能受损有关。
NANC兴奋神经系统是一种无髓鞘感觉神经系统,其神经递质是P物质
该物质存在于气道迷走神经化学敏感性的C类传入纤维中。当气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢,受炎症介质的刺激,引起局部轴突反射,沿传入神经侧索逆向传导,并释放感觉神经肽,如P物质、神经激肽、降钙素基因相关肽,结果引起支气管平滑肌收缩、血管通透性增强、粘液分泌增多等。
支气管哮喘
神经机制---支气管的植物神经支配
近年的研究证明,一氧化氮(NO)是人类NANC的主要神经递质,而内源性NO对气道有双重作用,一方面它可以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物,在气道平滑肌张力调节和肺部免疫防御中发挥重要作用;另一方面局部大量NO产生又可加重气道组织损害而诱发AHR,其作用可因局部组织浓度及靶部位不同而异,调节气道NO的生成可能有益于哮喘治疗。