文档介绍：慢性肺原性心脏病(chronic pulmonary heart disease)
概述
是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压,进而右心肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
Definition
流行病学(
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。
急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
占住院心脏病的46%-%。
Epidemiology)
病因
1、支气管、肺疾病
慢支并发肺气肿(COPD)占80-90%;
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。
2、胸廓运动障碍性疾病较少见
严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形;
神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。
pathogeny
3、肺血管疾病甚少见
累计肺A的过敏性肉芽肿;
广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎;
原因不明的原发性肺A高压症。
4、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。
pathogeny
发病机制和病理
肺心病的先决条件
肺的功能和结构改变
反复气道感染
低氧血症
肺动脉高压
pathogenesis
一、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
二氧化碳潴留
pathogenesis
肺血管收缩痉挛
1、缺氧
(1).体液因素(见下页)
(2). 缺氧---直接使肺血管平滑肌收缩
机制
乏氧——平滑肌细胞膜对Ca2+通透性,细胞内[Ca2+] ——肌肉兴奋--收缩偶联
ATP依赖性K+通道开放
pathogenesis
花生四稀酸
环氧化酶脂氧化酶
前列腺素( PG) 白三稀
(缩血管)
TXA2 PGI2 乏氧
PGF2a PGE1 活性增加
(缩血管)(扩血管)
乏氧
活性增加肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压
pathogenesis
5-HT、血管紧张素II、 PAF(血小板活化因子)参与。
EDRF(内皮源性舒张因子)如NO和EDCF(内皮源性收缩因子)如内皮素的平衡失调。
pathogenesis