文档介绍：脑出血的分型、分期治疗
中山大学附属第一医院
神经科黄如训
病因
脑血管病变:A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成
血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少
血流动力:高血压、偏头痛
其他:药物、酒精、肿瘤
病理基础
脑血肿占位效应→组织破坏: 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间内可逆)
脑水肿、颅高压
局部→全脑
血浆渗透压→血管源性→细胞毒性
病理基础
脑脊液循环障碍
脑水肿形成的有关因素:占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素)
临床征象
全脑损害:意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征
局部病灶:瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害
内脏障碍:胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变
轻重差别
血肿部位、大小
继发缺血、水肿、CSF循环障碍
全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能
诊断
临床:突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害
影像:部位、范围、脑水肿及脑室情况
CT:<3日:高密度血肿;>3日:周边低密度、高密度中心缩小;>30日:大多为低密度;>60日:囊腔灶周水肿
<1日:不见或轻微; 2周:最大;2个月:完全消失
血肿增大
体积增加50%以上,或2次相差> 20ml
血肿扩大—提示的因素
病史:明显高血压、糖尿病、肝病,饮酒,有凝血、肝肾功能异常,血糖> / L;CT:首次CT示血肿> 25~50ml,或不规则状;血压:≤6小时入院,收缩压>200mmHg;症状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘫痪),出现脑疝
MR:
超急性期(24小时): 2~3小时:高密度;12~24小时:等信号;急性期(2~7日); 2~3日:等信号或低信号;3~4日:T1高信号;慢性期(1~2个月):高信号;残腔期(2个月~数年):低信号
脑水肿
T1低信号、T2高信号
3小时:轻度→ 24小时:重度→ 48小时:高峰→ 72小时:减轻→ 16日:基本消失
脑出血分型
通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。
临床类型
脑内出血除了血肿的局灶性损害, 尚有全脑性障碍及联系功能不能, 构成全部的临床征象。
根据主要临床表现、发病及进展过程,可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。